水钠代谢障碍课件_4.ppt

 （五）电解质的生理功能和钠平衡 无机电解质主要功能： 1 维持体液的渗透压和酸碱平衡 2 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位， 并参与动作电位的形成。 3 参与新陈代谢和生理功能活动。 钠平衡 1.口渴中枢的作用（渴感） 解剖部位：下丘脑视上核和视旁核 渗透压感受器（视上核、视旁核） 容量感受器（心房、胸腔大静脉） 视上核、视旁核 ADH 压力感受器（颈动脉窦、主动脉弓） 4.心房肽：利钠激素；心钠素； 心房利钠多肽（ANP） 1）减少肾素的分泌 2）抑制醛固酮的分泌 3）对抗血管紧张素 4）拮抗醛固酮 1. 概念 1.概念 2 对机体的影响 滞留水分 2/3在ICF ;1/3在ECF ; 1/12在血管内,血容量变化不明显 轻度患者无明显的临床症状 重度患者出现中枢神经系统症状 　　　　　　　　　 3 防治原则 限水，利尿，高渗NaCl补充血清钠 四、高钠血症（hypernatremia） 血清[Na+]＞150mmol/L 血浆渗透压＞310mmol/L 1. 概念 （二）高容量性高钠血症 （hypervolemic hypernatremia） 1、原因和机制：盐摄入过多或盐中毒 1）医源性钠盐摄入过多（过多高渗盐溶液） 2）原发性钠储留（原发性醛固酮增多症） 2、对机体的影响：高钠血症→ICF转至ECF→细胞脱水→CNS功能障碍 3、防治原则 防治原发病，强效利尿剂，透析 3、水肿的特点 1）水肿液的性状：等渗液 漏出液 渗出液 比重 1.015 1.018 蛋白质含量(g%) 2.5 3~5 细胞数 500/1L 可见多数白细胞 血管内外液体交换示意图 2）血浆胶体渗透压↓:低蛋白血症 (白蛋白↓) 蛋白质丢失↑:肾病综合征→蛋白尿 蛋白质合成↓:肝功障碍，白蛋白合成↓ 蛋白质摄入↓:禁食,营养缺乏,消化吸收↓ 血液稀释:输入过多晶体液，严重钠水潴留 蛋白质分解↑:恶性肿瘤,慢性消耗性疾病; 炎症,过敏,昆虫咬伤→组胺,激肽释放↑缺氧,酸中毒、理化因素→微血管壁损伤 (2)体内外液体交换失衡 2）近曲肾小管重吸收钠水↑ 肾小球滤过分数(FF) 心房钠尿肽分泌↓ 3）远曲小管、集合管重吸收钠水↑ ：受激素调节 全身性水肿的发生机制中，钠水潴留起着主要作用局部性水肿的发生机制中，组织间液的生成 回流起着主要作用 1.以上水、电解质代谢紊乱的防治原则。 失水失Na+ →渴中枢 口渴 ↓  血容量↓ 脉速,BP↓ →皮肤蒸发↓ 脱水热 ECF量↓ ECF渗透压↑ 细胞内脱水 ↓ CNS功能障碍 幻觉,躁动 脑出血 蛛网膜下腔出血 ↓ ADH↑ ↓ 肾重吸收水↑ 尿少比重高 血[Na+]↑血浆渗透压↑ ? 3. 影响 4. 防治的病理生理基础 及时补水 不能经口进食者由静脉输入5%-10%葡萄糖容液 注意：输入过多会引起水中毒 适当补钠 待缺水得到一定纠正后，适当补钠 适当补钾 细胞内脱水导致血钾升高，尿排钾增多，尤其在醛 固酮增高时 脱水间的相互转化 等渗性脱水 高渗性脱水 低渗性脱水 只补水 只补水 不处理 不处理 大汗 腹泻 （五）水肿 （Edema） 1、概念 过多的液体积聚在组织间隙或体腔。 2 ）全身性水肿的分布特点 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 水肿易出现 下垂部位 眼睑部 腹水 部位 影 响 因 素 重力效应 组织结构特点 局部血液动学 3 ）水肿的皮肤特点：当皮下组织有过多的液体积聚时， 皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时可留有凹陷， 也称凹陷性水肿（pitting edema）。 4、水肿发病机制 病因 钠水潴留 血容量↑ 体外 血管内压↑ 其它因素 组织间液↑ 体内外交换 血管内外交换 病因 体内 小动脉 小静脉 有效胶