消化性溃疡课件_17.ppt

消化性溃疡 一、概述 消化性溃疡的概念 消化性溃疡（peptic ulcer.PU）泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃消化液所消化而造成的溃疡，可发生于食管、胃及十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近，以及含有胃粘膜的Meckel憩室内。因为胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）最常见，故一般所谓的消化性溃疡，是指GU和DU。消化性溃疡是常见病，估计10%的人一生中患过此病。 消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御因素之间失去平衡的结果。这种失平衡可能是由于侵袭因素增强，亦可能是防御因素减弱，或两者兼之。消化性溃疡是由多种病因所致的异质性疾病群，即患者之间的发病机制可能不同，只是临床表现非常相似而已。 自1910年Schiwatz提出“无酸，便无溃疡”的观点以来，抗酸或抑酸成了消化性溃疡的主要治疗措施。20世纪80年代初期，H2-受体拮抗剂（H2-RA）的问世和应用，极大的提高了消化性溃疡的疗效，被称为消化性溃疡治疗史上的第一次革命。随后，质子泵抑制剂（PPI）的问世和应用，进一步提高了消化性溃疡的疗效。酸分泌抑制剂治疗消化性溃疡获得的成果，巩固了胃酸在消化性溃疡发病中的作用的认识。 但是，H2-RA或PPI治疗愈合的消化性溃疡，停药后多数溃疡仍会复发，溃疡的年复发率高达50%~70%，虽然维持治疗可以降低溃疡的复发率，但停止维持治疗后溃疡仍很快复发，维持治疗并不改变消化性溃疡频繁复发的自然史。所以有“一旦溃疡，终身溃疡”的说法。 1983年，Warren和Marshall从人胃黏膜中分离出幽门螺杆菌（Hp）后，发现该菌感染与消化性溃疡发病密切相关。他们的观察起初曾受到怀疑。大量资料表明，根除Hp治疗不仅能够促进溃疡愈合，还能显著降低溃疡的复发率，使绝大多数消化性溃疡患者得以彻底治愈。 1994年，美国国立卫生院（NIH）举行专家论证会，达成了Hp感染在消化性溃疡发病中起重要作用、在抗酸分泌治疗的同时必须抗Hp治疗的共识。根除Hp是消化性溃疡处理策略的重大变革，因而被称为消化性溃疡治疗史上的第二次革命。 随着非甾体类抗炎药（NSAID）应用的日益普遍，NSAID已成为消化性溃疡的第二大病因。中国人中NSAID相关性溃疡较西方国家少见。遗传因素、精神因素和吸烟等在消化性溃疡的发病中亦起一定作用。随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用的认识，遗传因素的地位已受到挑战。 二、病因与发病机制 消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的发病机制加强对黏膜的侵袭因素，减弱黏膜的防御因素，侵袭因素的加强和防御因素的减弱往往同时不同程度地存在，当对胃肠道黏膜的侵袭因素超过防御因素时，就会发生溃疡病。 黏膜的侵袭因素 黏膜的防御因素 幽门螺杆菌感染 胃粘液 胃酸 胃黏膜屏障 胃蛋白酶 黏膜细胞高度更新旺盛 应激状态 胃肠壁的血供充沛 非甾体类抗炎药 碱性十二指肠液 胆盐、胆酸 肠抑胃激素等胃肠激素 饮食因素(化学性、机械性因素) 正常胃肠节律性运动 精神因素 食物对胃酸的中和作用 遗传因素 表皮生长因子 正常情况下，防御因素强于侵袭因素，故不发生溃疡。当侵袭因素增强，防御因素削弱并使前者超过后者时，溃疡就可发生，这是溃疡发生的基本原理。 胃酸是侵袭因素中的一个重要因子，它的分泌和调节与消化性溃疡的发生密切相关。 现代研究将溃疡病按病因分为 三类： 幽门螺杆菌(HP)相关性溃疡， 非甾体抗炎药引起的溃疡(NSAID溃疡) 非Hp非NSAID溃疡， 1、HP相关性溃疡 自1982年Warren和marshall发现Hp是胃炎的致病菌之后，相继的研究又发现Hp与溃疡病、MALT（胃黏膜相关淋巴组织）淋巴瘤以及胃癌关系密切。HP在十二指肠溃疡患者中的检出率为95％～100％，胃溃疡为70％～85％。动物实验显示，Hp感染蒙古沙鼠可引起胃黏膜溃烂和溃疡。实践证明，难治性溃疡在杀灭Hp后，溃疡愈合；杀灭Hp后，即使不再用其它药，溃疡也会愈合；根除Hp后溃疡的复发率可以大为降低，从过去的几乎80%，降为10%以下。 现在认为，Hp是消化性溃疡的一个重要病因。Hp一方面损害胃黏膜的防御因子，另一方面又增强攻击因子对胃黏膜的破坏，造成防御因子与攻击因子失衡，引发溃疡病。 HP是一种微需氧革兰氏阴