消化性溃疡课件_13.ppt

消化性溃疡广东药学院临床医学院 陈 垦 概念 消化性溃疡(peptic ulcer)是指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶的消化而造成的溃疡。胃和十二指肠的慢性溃疡： 胃溃疡(gastric ulcer, GU) 十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU)。 全球性常见病 发生于任何年龄，中年常见，十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU)多见于青壮年，胃溃疡(gastric ulcer, GU)中老年多见； 男性多于女性； 临床上DU:GU = 3:1 病因和发病机制 病因和发病机制 发病基本原理：胃、十二指肠粘膜局部侵袭因素和粘膜保护因素之间失去平衡。 （一）侵袭因素：胃酸和胃蛋白酶；药物；饮食失调；吸烟；精神因素；幽门螺杆菌。 （二）保护因素：胃粘液—粘膜屏障；粘膜的血液循环和上皮细胞的更新；前列腺素。 （三）其它因素：遗传因素；全身性疾病。 幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp 1983 Warren 和Marshall分离出“unidentified curved bacilli” 1984 Langenberg et al命名为“campylobacter-like organism,CLO” 1988 Thompson et al发现其16srRNA序列分析相似 于“Wolinella属” 1989 Goodwin et al 发现5个分类学特征，命名“Hp” 特征： G(-)杆菌，S形，长2.5-4?m,宽0.5-1.0?m 2-6条鞭毛,微需氧菌，37℃, pH7.0～7.2 流行病学：粪—口，或口—口传播。 自然人群中的感染率随年龄增长而上升 HP感染自愈率接近零。 文献报道各种疾病的HP感染率 慢性胃炎 62%～83% 胃溃疡病 61～93% 十二指肠溃疡 82%～100% 胃恶性肿瘤 癌高发区93%，低发区63% 胃淋巴瘤（尤其是MALT） 90%以上 致病机理 损害胃粘膜屏障：H＋反向弥散 胃泌素关联假说：增加胃泌素释放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。 二、非甾体抗炎药（NSAID) NSAID破坏粘膜屏障，使粘膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡。 三、胃酸和胃蛋白酶 “无酸无溃疡”，消化性溃疡的最终形成是胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所致。胃蛋白酶活性是PH依赖性的，在PH4时失去活性，因此胃酸的作用是主要的。 四、其他因素 吸烟、遗传、精神紧张、胃十二指肠运动异常、饮酒等 病理变化 部位： 胃（窦部小弯侧） 约25% 十二指肠(球部) 约70% 胃及十二指肠复合溃疡 约5% 肉眼： 单个，圆形、椭圆形，漏斗状， 深及肌层甚至浆膜。 胃溃疡：直径2.5cm 以内， 十二指肠溃疡：一般直径1cm大小。 病理变化 光镜：溃疡由四层结构组成： 炎性渗出：白细胞、纤维素等 坏死组织 肉芽组织 瘢痕组织：增殖性小动脉炎 神经纤维小球状增生 溃疡边粘膜肌层与肌层愈着 临床表现 （一）症状：部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状. 上腹痛为主要症状 （1）典型特点： 慢性：反复发作，长达几年或十几年 周期性：与缓解期相互交替，缓解期长短不一，几周几月或几年. 季节性：多在秋冬和冬春之交发病,可因精神情绪不良或服NSAID诱发. 节律性:GU,餐后痛.DU,饥饿痛、午夜痛 （2）疼痛性质和部位： 内脏痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿样不适感. 部位不很确定，GU见于中上腹或偏左，DU见于中上腹或偏右. 如果疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被抗酸药缓解，常提示有后壁慢性穿孔;突然发生上腹剧痛迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔；有突发眩晕者说明可能并发出血. 部分患者无上述典型疼痛，而仅表现为无规律性的较含糊的上腹隐痛不适，伴胀满、厌食、嗳气、反酸.多见于GU病例. 临床表现 2）疼痛性质和部位： 内脏痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿样不适感. 部位不很确定，GU见于中上腹或偏左，DU见于中上腹或偏右. 如果疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被抗酸药缓，常提示有后壁慢性穿孔;突然发生上腹