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猩红热ppt幻灯片课件

传染病讲座-猩红热 (Scarlet fever) 复兴医院 赵建功 概述 猩红热(Scarlet fever)是由A组β型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病,儿童多见。 临床特点如下 突然高热 急性扁桃腺炎或咽峡炎。 弥漫充血性皮疹及疹退脱屑。 WBC、中性粒细胞增高 病原学 溶血性链球菌在自然界中分布较广 存在于水、空气、尘埃、粪便 健康人和动物的口腔、鼻腔、咽喉中 被污染的食品如奶、肉、蛋及其制品也会对人类进行感染。上呼吸道感染患者、人畜化脓性感染部位常成为食品溶血性链球菌污染的污染源。 病原学 A组β型溶血性链球菌 M蛋白:对中性粒细胞和血小板具有免疫毒性作用,M蛋白和细菌荚膜---抗吞噬。 脂壁酸(LTA):对生物膜有较高亲和力、黏附于人的上皮细胞。 其他R蛋白、T蛋白、S蛋白。 病原学 A组β型溶血性链球菌致病因素 毒素 红疹毒素 链球菌溶血素 蛋白酶 链激酶:溶解血块,阻止血浆凝固。 透明质酸酶:利于细菌在组织扩散。 链道酶:破坏宿主组织和细胞。 核苷酸酶: 脂蛋白酶。 杀白细胞素。 病原学 溶血性链球菌常可引起 皮肤、皮下组织的化脓性炎症 呼吸道感染 流行性咽炎的爆发性流行 新生儿败血症 细菌性心内膜炎 猩红热和风湿热 肾小球肾炎等变态反应。 流行病学 传染原:病人和带菌者。 传播途径 空气飞沫 可经皮肤伤口、产道感染。 人群易感性—普遍易感,儿童多见。可抵抗同型菌侵犯。 全年发病,温带、冬春多见。 发病机制和病理 猩红热引起病变 化脓性病变:细菌侵入组织引起炎症,通过蛋白酶使炎症扩散。 中毒性病变:红疹毒入血致猩红热样皮疹,表皮坏死脱落,形成脱屑。心肌变性坏死,肾间质炎症等。 变态反应性病变:个别病例病程2~3周,出现变态反应性变化,主要见于心、肾及关节滑囊浆液性炎症。 临床表现 潜伏期2~3日。 典型猩红热三大特征性表现 发热:多持续性,中毒症状。发热的高低与病情轻重一致。自然病程约7天。 咽峡炎:咽痛、充血、扁桃体肿大,脓性分泌物、鄂部充血、出血性黏膜疹。 皮疹:病后24小时出现皮疹。 严重者出现感染性休克。 临床表现 典型皮疹 皮肤弥漫充血基础上均匀密布针尖大小丘疹,压之褪色,搔痒感。少数可带黄白色脓头-粟粒疹;重者出血性皮疹; 临床表现 临床表现 皮肤皱褶处紫色线状疹(Pastia线)。 面部充血潮红无皮疹,耳鼻口周围充血不明显-口周苍白圈。 皮疹48小时达高峰,后依出疹顺序退疹,2~3内退尽,重者可持续1W。片状脱屑。 临床表现 临床表现 实验室检查 血象:WBC、N↑,可见中毒颗粒 尿液;WBC、RBC、管型 血清学检查:抗链“O”滴度大于1:400 细菌学检查。咽试子或其他病灶分泌物培养可有β溶血性链球菌生长 Dick试验早期(+),恢复期(-)。 并发症 化脓性并发症 常见的如中耳炎、乳突炎、鼻旁窦炎、颈部软组织炎、蜂窝织炎、肺炎等。 中毒性并发症 中毒性心肌炎、心包炎等。病变多为一过性,且预后良好。 变态反应性并发症 一般见于恢复期(2-3W),少数可出现风湿性关节炎、心肌炎、心内膜炎、心包炎及急性肾小球肾炎。 诊断 流行病学史 典型猩红热特征性临床表现 血象白细胞、中性粒细胞升高 咽拭子、脓液培养A组链球菌阳性 鉴别诊断 治疗 一般治疗 病原治疗 首选青霉素,80万U,肌注,2~3次/d,疗程5~7天。脓毒症者800~2000万U/d,分2~3次静脉滴注,连用10天或体温正常后3天停药。 对青霉素过敏者选红霉素 其它复方新诺明、第一、二、三代头孢菌素。 并发症治疗。 预防 住院或家庭隔离至咽拭子培养3次阴性,且无化脓性并发症出现(治疗不少于7天)。 接触者医学观察7天。 流行期间,儿童应避免到公共场所活动。 * · 可有发热(药物热) 皮疹伴瘙痒,嗜酸细胞升高 多形皮疹:荨麻疹、斑丘疹、猩红热样皮疹、环形红斑、疱疹。 原发病症状(发热、不适、关节痛) 药 物 疹 发热1~2天后出疹 皮肤弥漫充血,上有密集针尖大小丘疹,持续2~3天后退疹,疹退后伴大片状脱皮 中毒症状重 咽峡炎、扁桃体炎 杨梅舌,口周苍白圈,巴氏线 猩 红 热 高热3~4天,热退疹出 红色细小密集斑丘疹,头面部颈及躯干多见,四肢少, 一天出齐,次日开始消退 一般情况好 耳后淋巴结可肿大 常伴有轻度腹泻 幼儿急疹 发热数小时至1天后出疹 斑疹或斑丘疹、24h达全身,2~3天消退,退疹后无色素沉着及脱屑 全身症状轻, 耳后、枕部淋巴结肿大 风 疹 发热3~4天后出疹 口腔黏膜斑 红色斑丘疹,疹间皮肤正常,疹退后有色素沉着、脱屑。 全身症状重 结膜炎,呼吸道卡他症状 麻 疹 发热与皮疹 皮疹特点 全身症状 *

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