玫瑰糠疹课件_13.ppt

银屑病好发部位示意图 2、二期梅毒疹 为大小一致的铜红色斑疹，分布更为广泛，数目更多，无或较少鳞屑，常累及到掌跖及黏膜。梅毒血清学检查阳性。组织学上浸润的细胞也是以淋巴细胞为主，但可发现数量不等的浆细胞，而玫瑰糠疹则没有浆细胞浸润。 梅毒二期疹的组织病理表现 表皮角化不全，棘层肥厚，部分基底细胞液化变性，以致表真皮界线不清。真皮浅层血管周围浆细胞、淋巴细胞呈袖套样浸润。 3、慢性苔藓样糠疹 又称为点滴状类银屑病，为多数淡红色或红褐色浸润性斑疹或斑丘疹，不融合，扁豆至指甲盖大小，附有不易剥掉的细薄鳞屑，刮除无点状出血，主要发生在躯干两侧，大腿和上臂，尤以屈侧为多，经数周或数月可自行消退，留下色沉或色减，但新疹不断出现，因此常可见到新旧皮损同时存在。 病理表现：表皮灶性角化不全，轻度棘层肥厚和海绵水肿，基底细胞灶性液化变性。真皮浅层血管周围炎细胞浸润，以淋巴细胞为主。部分淋巴细胞向上进入表皮。真皮乳头可见噬色素细胞和红细胞外溢。 4、色素性玫瑰糠疹 有学者认为本病是玫瑰糠疹的异型。 好发于青春期后青年，躯干、四肢近端出现色素沉着斑，分布于皮纹一致，初起时为玫瑰色红斑，10天左右变为淡褐色，最终成为黑褐色，多年不消退，病程长。 区别：a 一般没有鳞屑 b有颜色的变化 5、特发性多发性斑状色素沉着症 与色素性玫瑰疹无本质区别，只是本病没有红斑期。 * * 玫瑰糠疹是一个“急性”自限性丘疹性皮肤病，好发于其他方面相对健康的青少年和年轻的成年人。因临床表现较重，常迫使患者就医。本病无显著的系统表现，而且可自然痊愈。根据典型的表现很容易诊断，但一些不典型的类型则对诊断提出了挑战。 历史 1798年Robert Willan将在其他方面健康的儿童发生的自限性皮损命名为“环状玫瑰疹”。1860年法国的内科医生Gibert首次将其命名为玫瑰糠疹。此名称恰当的反应的本病的临床特征，因此沿用至今。 流行病学 多数玫瑰糠疹发生在健康的年轻人，多为10—35岁。发病高峰人群是青少年，2岁以下极少，女性病例稍多。典型的皮损持续6—8周，偶尔可持续5个月或更长时间。发病高峰期在春秋季。 玫瑰糠疹的确切病因仍然未知，常假设是由病毒引起。病毒学说的支持者指出：一些病人有前驱症状，群集发病，几乎所有的病人都不复发，提示是对病毒性抗原的免疫性防御。 病因 1、感染 玫瑰糠疹的发病与季节性变化有关，以春秋好发，可先有前驱症状和近期有上呼吸道感染史。人与人之间的传播虽未得到证实，但有群集性发病现象，偶尔发生在家庭、学校或同住在一起的密切接触的人同时或相继发病。这表明本病可能是一种弱传染病，很可能与病毒等感染有关。母斑有时可出现在不久之前皮肤损伤部位，如较小的皮肤感染、外伤、虫咬、接种卡介苗和乙肝疫苗后发疹，认为可能是病毒的入侵处。也即病毒颗粒从血管内入侵到血管外间隙，进而损伤表皮和真皮组织所致。 曾经考虑的病毒包括：疱疹病毒、流感病毒、副流感病毒、EB病毒、细小病毒、巨细胞病毒等等。但是目前不管是用电子显微镜、PCR检查，还是通过原位杂交技术或是免疫组化等都均未发现玫瑰糠疹与病毒感染的确切证据。 教科书上提出与科萨奇B组病毒感染有关。 2、药物 有些药物可诱发玫瑰糠疹或玫瑰糠疹样疹，包括砷剂、铋剂、干扰素、异维A酸、酮替芬、甲硝唑、特比萘芬、卡托普利、奥美拉唑、羟氯喹等。 药物诱发的玫瑰糠疹可以为典型皮疹，但常表现为玫瑰糠疹样非典型特征，损害较广泛，皮损较大，治疗较难，病程也较长，愈合留下暂时性明显色素沉着斑，也可演变为苔藓样变。 3、其他因素 患脂溢性皮炎、寻常性痤疮，头皮屑的病人及孕妇中玫瑰糠疹的发病率较高。也有学者提出玫瑰糠疹的精神性病因，已证实在处于高度应激状态者中玫瑰糠疹更为多见，因应激状态影响机体免疫系统而使之对玫瑰糠疹更易感。 总之，玫瑰糠疹的病因复杂，虽有各种学说，但以病毒感染学说的研究最为广泛，可能性也最大。 发病机制 玫瑰糠疹的组织病理学变化可见皮损表皮及真皮乳头内朗格汉斯细胞明显增多，皮损内浸润细胞主要为活动性辅助\诱导性T淋巴细胞，淋巴细胞性炎细胞外渗。皮损内的血管内皮细胞粘附分子和细胞间粘附分子的高表达，提示细胞免疫介导反应参与玫瑰糠疹的发病机制。 临床特征 一、我们先看看典型的病例--- 首先在躯干部出现一个单一的皮损，多为淡红色的丘疹或斑疹，在随后的几天内逐渐增大，可达2-5cm或更大的椭圆形或圆形斑片，其中央色泽鲜艳呈橙红色，边缘微隆起呈淡红色，界清，上覆糠秕样细薄鳞屑。斑片中央先脱屑有痊愈倾向，留下领圈状鳞屑性活动性边缘。这个起始皮损较少出现在面部或肢体的远端，多在躯干、臀部，尤以前胸常见。此皮损较其余皮损先出现数小时到数天，因此称为“前驱斑”，也称为“母斑”，这预示了疾病的开始。 超过50%病人可出现前驱斑，常为一个，