基础医学急性化学中毒的临床特点救治原则与预防控制护理课件.ppt

急性化学中毒的临床特点救治原则与预防控制 广州市职业病防治院 刘薇薇 主任医师 根据国家CDC化学中毒控制中心(PCC)公布的资料表明 截止2001年4月，登记化学物总的种类已达几千万种 目前我们已了解的已知超过700万种，近几年来还在不断增加 实际上，我国是化学品生产与使用的大国 一方面是促进经济的发展和社会进步 但同时对公众健康损害的负面影响也日益突出明显。 2004年四川喷射硫化氢的天灾事件伤亡与经济损失骇人听闻 2005年“3.29”淮安液氯泄漏的人祸事件又夺走了28条命，350多人住院治疗，公路附近3个村镇居民遭受严重影响 2005年7月22日，湖北孝感36人毒鼠强中毒，7人死亡 我国有毒化学品的危害已经十分严重，甚至有进一步恶化的趋势 据统计，仅2003年我国危险化学品事故就有621起、死亡960人。分析这些中毒事件，其特点为：多为突发性，造成群体中毒，出现局部地区不安定；致使伤亡及经济损失严重。此外，美国“9.11”事件后，全球都在预防恐怖分子利用化学武器进行恐怖活动，所以，今天大家一起讨论学习急性化学中毒的临床特点，救治原则和预防控制，显然具有明显的现实意义。 急性化学中毒的临床特点 发病特点 起病⑴ 突发⑵ 潜伏期⑶ 假愈期 “后发症”或“迟发症”临床表现 如CO中毒经2-21天的“假愈期” 急性化学中毒的临床特点  特殊表现 1.呼气、呕吐物及体表可能有特殊气味 2.皮肤粘膜改变： 颜色、皮炎表现、 多汗、脱发； 3. 体温变化：体温升高、体温降低； 4. 眼睛及视力改变： 瞳孔扩大、缩小； 5.辨色力异常；视力减退； 6. 听力减退7. 嗅觉减退8.口腔改变： 溃疡、 齿龈黑线、 唾液分泌、分泌增多（流涎）、分泌减少 急性化学中毒的临床特点  临床表现1. 化学源性猝死由于化学物的毒作用或导致机体缺氧所引起的呼吸骤停或心跳骤停。如接触硫化氢或氰化物等化学毒物引起闪电式死亡。 临床特点 急性发作 多数患者接触化学物后，迅速发生呼吸、心脏骤停，如高浓度吸入硫化氢（1000mg/m3）作用下，可致呼吸中枢麻痹发生电击式死亡；或在氮含量极高，氧气含量＜6%的桩井下出现呼吸骤停，继而心跳骤停的猝死（无先兆症） 临床特点 某些情况下 在吸入化学毒物后可能有先兆症状，不是呼吸或心跳骤停，如能及时脱离现场，可避免猝死，如接触CO在高浓度下可先出现头晕、耳鸣、颈部有博动性头疼感、烦燥、心悸等不适，如此时无人救助，患者本人无法脱离中毒环境，可致猝死。 临床特点 化学性猝死者如挽救及时 较其他非化学中毒引起的其他病的猝死救活成功率高 因为大多数患者发生猝死前健康状况良好 各系统的临床特点  神经系统的表现⑴ 中毒性脑病常常出现意识障碍，包括意识模糊、嗜睡、朦胧状态、谵妄状态、昏迷、植物状态等 可引起的化学物包括金属及其化合物、溶剂、农药、刺激性及窒息性气体等。 各系统的临床特点  ⑵ 精神障碍类神经症、癔病综合征、精神病、智能障碍、抽搐、自主神经功能紊乱或中枢神经局限性体征。此类毒物如苯、甲苯、汽油、四乙基铅等 各系统的临床特点  (3)呼吸系统的表现①急性呼吸道疾患，包括上呼吸道炎症。② 肺炎：包括中毒性肺炎、过敏性肺炎、吸入性肺炎。③ 中毒性肺水肿。④ 成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 各系统的临床特点  (4)心血管系统的表现①急性心肌损害化学物直接抑制循环及血管运动中枢，也可直接与心肌蛋白或心肌细胞的多种酶结合，干扰心肌代谢或能量合成。如金属与巯基酶结合，锑可抑制琥珀酸氧化酶等。化学物也可以通过不同机制引起组织缺氧及电解质混乱导致急性心肌损害。如窒息性气体、刺激性气体。 各系统的临床特点  ②心律失常如苯、二硫化碳、汽油、氟乙酰胺等引起心律紊乱；镁、锑、钡等可致电解质紊乱产生心律失常；多种有机溶剂如苯、汽油、氯仿可致交感神经兴奋造成心律失常；有机磷、氨基甲酸酯类等农药可使迷走神经兴奋引起心律失常。 ③房室传导阻滞 各系统的临床特点  (4)消化系统的表现 ①急性腐蚀性食管炎、胃炎 吞服强酸、强碱、酚、升汞、黄磷等腐蚀剂所致 ②中毒性肝病金属及非金属无机化合物 卤代烃类，如四氯化碳、氯仿、氯乙烷、三氯乙烯等； 芳香族氨基及硝基化合物 生活性毒蘑菇（如白毒伞）中毒都能引起急性中毒性肝病，出现黄疸型或无黄疸型重症肝，严重者可致多系统多器官损害，如肝肾、肝脑综合征等。 各系统的临床特点  (5)急性中毒性肾病①急性肾小管坏死（ATN）②急性过敏性肾炎（AAN）③急性肾小管堵塞 许多化学物如金属、有机溶剂、砷化氢等均可引起急性中毒性肾炎。 救治原则 一.现场救治启动突发性公共卫生事件应急预案，由