病毒性脑膜炎鉴别诊断PPTPPT演示课件.ppt

Content Layouts 中枢神经系统感染 . * 定义及分类 病原微生物侵犯中枢神经系统的实质、被膜及血管等引起的急性或慢性炎症（或非炎症性）疾病即为中枢神经系统感染性疾病 根据感染的部位可分为： ①脑炎、脊髓炎或脑脊髓炎：主要侵犯脑和(或)脊髓实质； ②脑膜炎、脊膜炎或脑脊膜炎：主要侵犯脑和(或)脊髓软膜； ⑦脑膜脑炎：脑实质与脑膜合并受累。 根据发病情况及病程可分为急性、亚急性和慢性感染。 根据特异性致病因子不同，以脑炎和脑膜炎为例，有病毒性脑炎、细菌性脑膜炎、真菌性脑膜炎和脑寄生虫病之分。 . * CNS感染途径 ①血行感染：病原体通过昆虫叮咬、动物咬伤、使用不洁注射器静脉或肌肉注射、静脉输血等进入血流，面部感染时病原体也可经静脉逆行^颅，或孕妇感染的病原体经胎盘传给胎儿； ②直接感染：穿透性颅外伤或邻近组织感染后病原体蔓延进入颅内； ③神经干逆行感染：嗜神经病毒如单纯疱疹病毒、狂犬病毒等首先感染皮肤、呼吸道或胃肠道粘膜．然后经神经末梢进入神经干。 . * 中枢神经系统感染 单纯疱疹病毒性脑炎 病毒感染性疾病 细菌感染性疾病 化脓性脑膜炎 结核性脑膜炎 . * 病毒感染性疾病 病毒进入神经系统及相关组织引起的炎性或非炎性改变即为神经系统病毒感染 . * 单纯疱疹性病毒性脑炎 定义 是由单纯疱疹病毒感染引起的一种急性CNS感染性疾病，又称为急性坏死性脑炎 病因及发病机制 临床表现 诊断及鉴别诊断 治疗 herpes simplex virus encephalitis ，HSE . * 病因及发病机制 2-3周口腔和生殖道原发感染 三叉神经节（HSV1）或骶神经节（HSV2） 病毒激活 HSV1主要潜伏在三叉神经节，或HSV2主要潜伏在骶神经节 而HSV-2则大多数是由原发感染所致，且HSV-2所引起的HSE主要发生在新生儿，是新生儿通过产道是被HSV-2感染所致。 潜伏 机体免疫力低下 HSV是一种嗜神经DNA病毒，分为I型和Ⅱ型，近90％的人类HSE是由I型引起，6％一15％系由Ⅱ型所致。成人约2/3的HSV-1脑炎起因于内源性病毒的活化： . * 临床表现 发病年龄 潜伏期 前驱期表现 神经症状 临床常见症状 4.头痛、轻微的意识和人格改变，有时以全身性或部分性运动性发作为首发症状，病情缓慢进展，精神症状表现突出，如注意力涣散、反应迟钝、言语减少、情感淡漠和表情呆滞，或有动作增多、行为奇特及冲动行为，智能障碍也较明显 5. 偏盲、偏瘫、失语、眼肌麻痹、共济失调、多动(震颤、舞蹈样动作、肌阵挛)、脑膜刺激征等，多数病人有意识障碍，表现意识模糊或谵妄，随病情加重可出现嗜睡、昏睡、昏迷或去皮质状态，约l／3病人可出现全身性或部分性痫性发作 1.任何年龄均可发病，约2/3的病例发生于40岁以上的成人 2. 原发感染潜伏期2-21天，平均6天 3.可有发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻等症状，多急性起病，约l／4患者可有口唇疱疹史；发病后患者体温可高达38．4～40．0度 病程为数日至1—2个月。以往报道预后差，死亡率高达40％，70％，现因特异性抗HsV药物的应用使多数患者得到早期有效的治疗，死亡率有所下降。 . * ①检测HSV：抗原抗原阴性可作为排除本病的依据之一；②检测HSV特异性IgM、lgG抗体：病程中2次及2次以上抗体滴度呈4倍以上增加，即具有确定诊断的价值；③检测csF中Hsv—DNA EEG 头颅CT及MRI CSF常规 CSF病原学 CT可正常，也可见一侧或双侧颞叶、海马及边缘系统局灶性低密度区，若低密度病灶中出现点状高密度影提示颞叶有出血性坏死，更支持HSE：的诊断。头颅MR／有助于发现脑实质内长T1长T2信号的病灶。 压力正常或轻度增高，细胞数明显增多，以单个核细胞为主，可有红细胞数增多，除外腰椎穿刺损伤则提示出血性坏死性脑炎；蛋白质呈轻、中度增高，糖与氯化物正常 出现弥漫性高波幅慢渡，以单侧或双侧联、额区异常更明显，甚至可出现颥区的尖渡与棘波 辅助检查 . * ①口唇或生殖道疱疹史，或本次发病有皮肤、粘膜疱疹 ②发热、明显精神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶性神经系统损害体征 ③脑脊液红、白细胞数增多(白细胞≥5／mm3)，糖和氯化物正常 ④脑电图以颞、额区损害为主的脑弥漫性异常 ⑤头颅cT或MRI发现颞叶局灶性出血性脑软化灶 ⑥特异性抗病毒药物治疗有效可间接支持诊断。 诊断 临床诊断依据 ①脑脊液中发现HSV抗原或抗体；②脑组织活检或病理发现组织细胞核内包涵体，或原位杂交发现HSV病毒核酸；③脑脊液PcR检测发现该病毒DNA；④脑组织或脑脊液标本HSV分离、培养和鉴定；⑤PcR检查脑脊液中其他病毒，以除外其他病毒所致脑炎 确诊尚需如下检查 . *