头颅解剖及影像学简介 ppt课件.pptx

影像学在脑梗死的应用2016级 神内科 连红亮概念:脑梗死指因脑部血液循环障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死:包括脑血栓形成\腔隙性梗死和脑栓塞等。 约占全部脑卒中的70%精品内皮功能受损炎症/氧化斑块形成斑块不稳定和血栓形成一、脑血栓形成：是脑梗死最常见的类型斑块破裂胆固醇单核细胞黏附分子泡沫细胞精品病因和发病机制1. 动脉粥样硬化：发生在管径500?m以上高血压病、糖尿病和高脂血症可加速动脉粥样硬化。常见部位： 颈总动脉与颈内、颈外 动脉分叉处 大脑前、中动脉起始段 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段 和分叉部 椎动脉在锁骨下 动脉起始部精品精品正常头颅CT基底节区前肢膝屛状核内囊后肢头颅ＣＴ检查方法 CT:轴位为主 骨窗（窗位：500-600HU；窗宽：3000HU）软窗（窗位：35HU；窗宽：80HU） ④基底节区Basal ganglia⑤脑干Brain stem⑥小脑Cerebellar hemisphere颅内病变的CT表现一、缺血期4~6h的CT表现 灰白质分界不清 脑沟、脑裂变浅消失24小时后一、缺血期4~6h的CT表现岛带征 岛叶密度减低并肿胀。 对大脑中动脉区梗塞，这是一个非常有提示意义但又很细微的早期征像（容易漏掉）。这个区域对脑缺血是非常敏感的，因为它们远离侧枝循环。一、缺血期4~6h的CT表现脑组织密度减低6小时内CT发现低密度影，高度密度提示是不可逆的脑损伤。这代表着更广泛的梗塞范围，更严重的症状，不乐观的临床进程，并且出血的风险更高。因此中风病人6小时内出现低密度影，意味着一个坏消息。脑组织密度减低=不可逆脑损伤（二）坏死、吞噬期的CT表现脑实质内边界较清晰的低密度区与闭塞血管供血区一致低密度区内部可不均匀多＞24h ，脑水肿加重，CT可显示脑组织密度减低=不可逆脑损伤请在此输入您的标题低密度/脑梗塞（三）液化坏死期（1~2m）的CT表现软化灶：梗塞灶坏死液化，密度逐渐减低，最后与CSF相等。 脑萎缩请在此输入您的标题低密度/囊变正常头颅MRI脑梗塞的MR信号改变 在T1WI表现为低信号； T2WI和FLAIR上表现为高信号常规序列中的T2WI和FLAIR上高信号就类 似于CT中的低密度。形态改变、增强扫描与CT相似。正常轴位T1WI正常轴位T2WI液体衰减反转恢复序列（Flair） 该序列是近年发展起来的扫描序列，分为T1Flair和T2Flair两种， T1Flair主要有显著的灰白质对比度，图像的组织界面清晰。 T2Flai是T2WI序列重要的补充，主要是通过编制扫描序列中不同的脉冲方式，达到抑制自由水，突出显示结合水的目的。正常轴位T2Flair病灶的T2WI，Flair比较弥散加权成像（DWI） 弥散加权成像的基本原理是分子的不规则随机运动，单位是mm2/s； MR弥散成像的宏观表现用表观弥散系数ADC表示，正常组织的ADC值在6~8×10-4mm2/S。 在正常脑组织中水分子的弥散方向是均匀的，所表现的ADC值是相对稳定的； 脑梗死发生时，首先是细胞毒性水肿，细胞内水份增加，水分子的弥散受限制，即ADC值降低，弥散加权成像上病灶表现为高信号，在脑梗死后期，细胞破裂和血管源性水肿，水分子的弥散又恢复正常，表现为弥散加权上高信号逐渐减低，ADC值逐渐增高，在1周至10天左右恢复正常，即假正常化。 弥散加权成像最早用于检出超早期脑梗死，目前还用于对肿瘤、脱髓鞘病、脑炎等的诊断。神经系统成像弥散加权成像(DWI)原理DWI可敏感显示细胞内外水运动的弥散梯度DWI图自由运动的水越多 = 图象越黑 DWI图受限制的水越多＝图象越亮（细胞毒性水肿）DWI理论上30分钟即可做出诊断，是诊断脑梗塞最敏感的序列Tissue Sample BTissue Sample A弥散受限制的水= 图象亮 自由弥散水 = 图象黑 正常轴位DWI脑梗死的超急性期超急性期脑梗死这一概念是在一些溶栓治疗开展而衍生出来的，认为起病3－6小时内使用效果最好，不良作用最小。这一阶段位于梗死核心周围的所谓半影区（penumbra）内的缺血组织还有机会得到挽救。简介 缺血半暗带：脑缺血后坏死周围的脑组织,其血流灌注水平低于维持正常脑功能的血流水平,但高于引起脑形态结构发生改变的脑血流水平。 “半暗带”内存在着大量处于休眠状态或半休眠状态的脑细胞，这些细胞仅能维持自身形态的完整，由于缺少能量的供应，无法行使原有的正常功能。因此，如何挽救这些细胞即半暗带，已经成为目前临床治疗的关键和热点。急性脑卒中患者行影像学检查的目的：排除出血分辨不可逆的脑组织和可修复的脑组织。确认主要颅内或颅外动脉的狭窄和阻塞。因此，通过影像学检查可以确认哪些患者适合溶栓治疗。脑组织密度衰减脑组织的缺血的CT表现是由离子泵失效