孙艳2014百草枯中毒泰山共识课件.ppt

五、诊断与鉴别诊断 根据短期内接触较大剂量或高浓度的百草枯病史，出现以急性肺损伤为主，伴有严重肝肾损伤等多器官损害的临床表现，参考血液或尿液中百草枯含量的测定，经过综合分析，排除其他原因所致的类似疾病后即可诊断。 五、诊断与鉴别诊断 职业性急性百草枯中毒的诊断参照《职业性急性百草枯中毒的诊断》(?GBZ246—2013)进行 非职业性百草枯中毒的诊断可参考GBZ246—2013及何凤生院士推荐的百草枯中毒诊断分级方法 五、诊断与鉴别诊断-分级标准 轻度中毒:除胃肠道症状外，可有急性轻度中毒性肾病(见GBZ79—2013)；早期尿液快速半定量检测(碳酸氢钠-连二亚硫酸钠法)百草枯浓度＜10μg/ml。 中度中毒:具备下列之一? (?a)急性化学性肺炎(见GBZ73—2009) (?b)急性中度中毒性肾病(见GBZ79—2013)? (?c)急性轻度中毒性肝病(见GBZ59—2010) 早期尿液快速半定量检测百草枯浓度10～30μg/ml 五、诊断与鉴别诊断-分级标准 重度中毒:具备下列之一:? (?a)急性化学性肺水肿(见GBZ73—2009) (?b)急性呼吸窘迫综合征(见GBZ73—2009) (?c)纵隔气肿、气胸(见GBZ73—2009)或皮下气肿： (?d)胸腔积液或弥漫性肺纤维化 (?e)急性重度中毒性肾病(见GBZ79—2013) (?f)多器官功能障碍综合征(见GBZ77—2002) (?g)急性中度或重度中毒性肝病(见GBZ59—2010)。 早期尿液快速半定量检测百草枯浓度＞30μg/ml 六、治疗-现场急救一般治疗 脱离现场。 皮肤污染时立即用流动清水或肥皂水冲洗15?min，眼污染时立即用清水冲洗10min 口服者立即给予催吐和洗胃，然后采用“白+黑方案”进行全胃肠洗消治疗，“白”即思密达(因漂白土无药准字号，以思密达替代)，“黑”即活性炭。具体方法:思密达30g溶于20％甘露醇250ml，分次服用，活性炭30g(粉剂)溶于20％甘露醇250ml，分次服用。首次剂量2h内服完，第2天及以后分次服完即可。第3、4天甘露醇剂量减半，可加适量矿泉水稀释。 在没有上述药品的情况下，中毒早期现场给与适量泥浆水口服有助于改善预后。 六、治疗-早期的胃肠营养及消化道损伤的处理 口咽部及食管损伤往往在中毒2～3d后出现，早期以流质饮食为主，除非患者有口咽部、食管严重损伤及消化道出血，否则不建议禁食。口腔真菌感染多发生在治疗1周后，一旦发生可给予抗真菌药物如制霉菌素局部治疗。 2014百草枯中毒诊断与治疗“泰山专家共识” 连云港市第一人民医院急诊科 孙 艳 目前尚无特效解毒药，具有很高的病死率 山东大学齐鲁医院在百草枯中毒救治“齐鲁方案”(?QiluScheme)的基础上，提出百草枯中毒诊断与治疗“泰山专家共识”(简称“泰山共识”)征求意见稿。 2013年11月1～3日，第三届全国百草枯农药中毒学术会议在山东省济南市召开，共识经修订后获大会通过。 商品名克无踪等，化学名1,1 ′-二甲基-4,4’联吡啶阳离子盐，为农作物除草剂。 二十世纪五十年代末，百草枯的除草作用被发现，1962年首次在市场上销售。目前，百草枯是世界除草剂市场上第二大产品，已在100多个国家登记注册使用。我国大部分地区也已广泛使用。 百草枯（paraquat） 百草枯对人毒性极大，且无特效药，口服中毒死亡率可达60%以上，目前已被20多个国家禁止或者严格限制使用。 我国从2014年7月1日起，撤销百草枯水剂登记和生产许可、停止生产；但保留母药生产企业水剂出口境外使用登记、允许专供出口生产，2016年7月1日将停止百草枯（水剂）在国内销售和使用。 一、概念 急性百草枯中毒(acute?paraquat?poisoning)是指短时间接触较大剂量或高浓度百草枯后出现的以急性肺损伤为主，伴有严重肝肾损伤的全身中毒性疾病，口服中毒患者多伴有消化道损伤，重症患者多死于呼吸衰竭或多脏器功能衰竭。 二、毒理学特点及发病机制 肺是百草枯中毒损伤的主要靶器官之一，同时会造成严重的肝肾损害。 百草枯中毒晚期则出现肺泡内和肺间质纤维化，称为“百草枯肺”，是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的一种变异形式。 百草枯在体内很少降解，常以原形随粪、尿排出，少量经乳汁排出。 关于其机制的研究 百草枯对机体抗氧化防御系统的毒性作用，百草枯毒性的主要分子机制是对机体氧化-还原系统的破坏和细胞内的氧化应激反应。 百草枯引起的细胞因子变化，细胞因子在百草枯中毒大鼠急性肺损伤致肺纤维化中可能起关键的作用。 百草枯引起的基因表达变化，基因表达改变可能会成为以后百草枯中毒肺损伤的研究方向之一。 百草枯肺损伤可能与联吡啶阳离子产生胞内钙超载有关。 内皮