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第一节 水钠代谢障碍课件
一、正常水、钠代谢 细胞内液约占体重的40%, 血浆5 % 细胞外液 组织间液15 % 第三间隙液——跨细胞液 (五)体液容量及渗透压的调节 1、口渴中枢 2、抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH) 3、醛固酮 4、心房肽或称心房利钠肽 (atrial natriuretic peptide,ANP) 5、水通道蛋白( aquaporins, AQP) 1)减少肾素的分泌; 2)抑制醛固酮的分泌; 3)对抗血管紧张素的缩血管效应 4)拮抗醛固酮的滞Na+作用。 5)AQP5主要分布于泪腺和颌下腺,少量分布于 肺泡上皮Ⅰ型细胞 。 6)AQP6是水和气体分子等的通道。 7)AQP7位于肾脏和脂肪细胞上,与水和脂肪代谢 有关。 8)AQP8主要分布在胰腺与结肠,与胰液的分泌和 结肠对水分的重吸收有关。 9)AQP9在肝脏和白细胞中表达,参与嘌呤的转运。 三、低钠血症 hyponatremia 血清 Na+浓度<130mmol/L,伴有或不伴 有胞外液容量的改变。 (l)经肾丢失 1)长期连续使用高效利尿药 2)肾上腺皮质功能不全 3)肾实质性疾病 4)肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,RTA) 2、对机体的影响 (l)细胞外液减少, 1)丢失 2)向细胞内转移 易发生低血容量性克; (2)血浆晶体渗透压降低, 早期无口渴感; (3)明显的失水体征: 皮肤弹性减退,眼窝 和婴幼儿 囟门凹陷 ; 3.防治的病理生理基础 (l) 防治原发病,去除病因; (2)恢复细胞外液容量; 如出现休克,要按休克 的处理方式积极抢救。 低渗性脱水对机体的影响(代偿) 低渗性脱水对机体的影响(失代偿) (二)高容量性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia) 血钠下降,血清钠浓度<130 mmol/L,血 浆渗透压<280 mmol/L,但体钠总量正常或增多,患者有水潴留使体液量明显增多故又称之为水中毒(water intoxication)。 1.原因和机制 主要原因是由于过多的低渗性体液在体内滞留造成细胞内外液量都增多,最常发生于急性肾功能不全的病人而又输液不恰当时。 (1)水的摄入过多 (2)水排出减少 2、对机体的影响 (1)细胞外液量增加,血液稀释 (2)细胞内水肿 (3)中枢神经系统症状 (三)、等容量性低钠血症 (isovolemic hyponatremia) 特点: 血钠下降,血清Na+浓度< 130 mmol/L, 血浆渗透压<280 mmol/L,不伴有血容量的明 显改变 。 1.原因和发病机制 :主要见于ADH分泌异常综合 征(syndrome of inappropriate ADH secretion, SIADH)。 原因: (l)恶性肿瘤 (2)中枢神经系统疾病 (3)肺部疾病 机制: ADH↑→体液容量↑ →低钠血症 ↓ ANP ↑等 2、对机体的影响 轻度—对机体无明显影响,也无明显的 临床症状。 重度—脑细胞水肿—中枢神经系统症状 四、高钠血症(hypermatremia) 特点: 血清钠浓度> 150 mmol/L,但体 Na+ 总量有减少、正常和增多之分。 分类: ①低容量性高钠血症 ②高容量性高钢血症 ③等容量性高钠血症 (一)低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia) 特点: 失水多于失钠,血清Na
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