第三章 水电解质代谢障碍课件.ppt

第三章水、电解质代谢障碍(Disorders of Water and Electrolyte Metabolism)概述水钠代谢障碍钾代谢障碍 水、钠代谢障碍 正常水钠代谢 水钠代谢障碍分类 低钠血症 高钠血症 钠水出入平衡 水、钠正常功能 体液分布与代谢紊乱的关系示意图 一、脱水 测定血钠，计算细胞外液渗透压，分型 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 原因 （二） 低渗性脱水 hypotonic dehydration（低血容量性低钠血症） 特征: ①失钠 失水 ②血钠浓度 ③血浆渗透压 原因 对机体的影响 对机体的影响 等渗性脱水（Isotonic dehydration ） Question? 概念 显性水肿 典型病例 患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。 体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)， 气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝大在肋缘下4cm，血浆N.P.N78.5mmol/L (110mg%)，CO2CP11.3mmol/L(25mg%)，尿量900-1200ml/天，比重固定在1.010-1.020，蛋白尿（++），管型（++）。 该患者发生里什么水肿？下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性罗音？ 90% 10% 交感神经末梢 90% 10% 交感神经末梢 ECBV↓ 交感神经兴奋↑ 90% 10% ECBV↓ 交感神经兴奋↑ 90% 10% ECBV↓ 交感神经兴奋↑ ECBV↓ 交感神经兴奋↑ 肾血流重分布 重吸收明显↑ 皮质肾单位和近髓肾单位的比较 皮质肾单位 近髓肾单位 位置 皮质外2/3 皮质内1/3 髓袢 短 长，深入内髓 交感神经纤维 多 稀疏 功能 分泌肾素 重吸收 正常血流量 90%以上 10%以下 病理血流量 减少 增加 基本机制Ⅰ 2. 肾小管重吸收↑ (1) 近曲小管 (2) 髓袢段—— 肾血流重分布 (3) 远曲小管 醛固酮 ADH (3) 远曲小管 醛固酮 ↑ 基本机制 分泌↑ RAA系统 血钾升高，血钠降低 入球小动脉 近球细胞 致密斑 Na+ ECBV↓ 入球小动脉 牵张↓ 致密斑 Na+↓ 交感兴奋 入球小动脉 牵张↓ 致密斑 ECBV↓ Na+↓ 交感兴奋 肾素↑ (3) 远曲小管 醛固酮 ↑ 基本机制 分泌↑ 灭活↓ 肝硬变 (3) 远曲小管 醛固酮 ↑ 基本机制 ADH ↑ ECBV↓ 醛固酮 ↑ 血渗透压↑ ADH ↑ 刺激因素：渗透压?、血容量?、血管紧张素 组织液生成过多 组织液生成 回流 基本特征 病因及基本机制Ⅱ 血管内压 组织胶渗压 血浆胶渗压 组织静水压 16 6.5 22.5 28 -6 22.0mmHg 0.5 基本机制 1. 毛细血管内压↑ 机制 内压↑ 有效滤过压↑ 组织液生成↑ 原因 右心衰竭 静脉回 流受阻 淤血 局部受压 静脉 压↑ 全身性水肿 局部水肿 基本机制 2. 血浆胶体渗透压↓ 机制 血浆胶渗压↓ 有效滤过压↑ 原因 血浆 白蛋白 ↓ 白蛋白合成↓(肝脏病) 白蛋白丢失↑(肾病) 白蛋白消耗↑(肿瘤等) 基本机制 3. 微血管壁通透性↑ 机制 通透性↑ 血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑ 蛋白漏出 原因 各种炎症 损伤微血管壁 通透性↑ 释放炎症介质 血浆蛋白含量低 组织液蛋白含量高 基本机制 4. 淋巴回流受阻 机制 淋巴回流↓ 组织胶渗压↑ 蛋白性液滞 留组织间隙 原因 瘤细胞 淋巴转移 淋巴性水肿 淋巴道 受阻 丝虫病 水肿液蛋白含量高 钠水潴留 1. 肾小球滤过↓ 2. 肾小管重吸收↑ 原发性GFR↓ 继发性GFR↓ FF↑ 肾血流重分布 醛固酮、ADH 组织液生成过多 1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻 钠水潴留 组织液生成过多 1. 肾小球滤过↓ 2. 肾小管重吸收↑ 原发性GFR↓ 继发性GFR↓ FF↑ 肾血流重分布 醛固酮、ADH 1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血