第三章水电解质代谢障碍（买买提祖农）课件.ppt

cell H+ K+ K+ K+ H+ H+ K+ K+ K+ H+ H+ H+ K+ K+ K+ H+ H+ H+ K+ K+ K+ H+ H+ H+ K+ K+ K+ H+ H+ H+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ × K+ K+ cell 阻断钾通道 钡中毒 案例3-6 1.手术后禁食，使钾的摄入不足。 2.手术后连续行胃肠减压7天，使钾的丢失过多。 3.每天静脉补5%G.S 2500ml，可使机体分泌胰岛素增加，从而使糖原合成增加，而将K+由细胞外转到细胞内。 （二）对机体的影响 1.对神经-肌肉的影响 （1）肌肉组织兴奋性降低(肌肉无力、麻痹、软瘫）。包括骨骼肌、胃肠道平滑肌。 其主要机制是超级化阻滞状态的发生。 ☆ 低钾血症主要影响膜电位 Nernst公式 Ek=59.5 ㏒[K+]o/ [K+]i(mv) 案例3-2 该患者因误输异型血造成肾功能衰竭而无尿。此时又输入了大量的液体而发生了水中毒。 1.细胞外液量增加，血液稀释 2.细胞内水肿 3.中枢神经系统症状 脑神经细胞水肿和颅内压增高，脑症状出现较早且突出。 （二）对机体的影响 A 水肿细胞 B 正常细胞 C 裂孔细胞 案例3-2 1.患者嗜睡、呕吐、头痛、精神错乱等一系列神经精神症状。 2.患者血Na+120mmol/L，血浆渗透压230mmol/L，血细胞比容32%。 3.患者气喘、心慌、不能平卧，心率120次/分，视神经乳头水肿，两肺布满湿罗音。 上述临床表现说明患者发生了颅内高压或脑水肿、肺水肿，均符合水中毒时的病理生理学变化。 （三）防治原则(principles of therapy) 1.防治原发病 2.严格控制进水量 3.轻者停水，重者利水，促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿：强利尿剂、3-5％氯化钠溶液（密切注意心功能）、山梨醇等。 三、水肿（edema）（一）概念：过多的体液在组织间隙或体腔聚集。（二）分类：1、按波及范围分 2、按发病原因分3、按发生器官分 ☆ 案例3-3 患者，女性，因发热、呼吸急促及心悸而入院。 体格检查：T39.6℃，P161次/分，R33次/分，ABP110/80mmHg.口唇发绀，半卧位，颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区闻及明显收缩期杂音，两肺闻及广泛湿性罗音。肝脾肿大，下肢明显凹陷性水肿。 入院诊断为右心衰竭。 案例3-4 患儿，男性，9岁，因浮肿、少尿、血尿入院。 患儿3天前晨起后出现双眼睑浮肿，渐波及颜面及双下肢。并有尿少、尿呈浓茶色。第二天尿色发红，尿量比前更少，同时出现头晕、头痛。 体格检查：T36.6℃，P88次/分，R31次/分，ABP140/100mmHg，体重26kg.咽红，扁桃体Ⅱ0肿大，肾区叩击痛（+），双下肢轻度凹陷性水肿。 实验室检查：尿常规：色黄，蛋白（++），镜下满视野RBC，并有管型；血ASO乳胶凝集法（+），ESR48mm/h（0～15mm/h）；肾脏B超：双肾弥漫性炎性改变。 案例3-5 患者男性，为慢性活动性肝炎。因全身乏力，食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、鼻出血而入院。 体格检查：营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，腹部胀满，腹水征（+），双下肢轻度凹陷性水肿。 实验室检查：HBsAg（+），RBC3×1012/L（4.0～5.5×1012/L），Hb100g/L（120～160g/L），血小板61×109/L（100～300×109/L），血清总胆红素51μmol/L（3.4～17.1 μmol/L），血K+3.2mmol/L，血清白蛋白25g/L（40～55g/L）、球蛋白40g/L（20～30g/L） （三）水肿的发病机制 1、组织液生成大于回流 （1）毛细血管内压增高 1）全身静脉压增高（充血性心衰） 2）局部静脉压增高（静脉受压、静脉血栓） （2）血浆胶体渗透压降低 1）合成障碍 2）丢失过多 3）消耗增加 ☆ （3）微血管通透性增加 见于各种炎症（感染、烧伤、冻伤等） （4）淋巴回流受阻 1）恶性肿瘤细胞侵入堵塞 2）丝虫病 3）淋巴