第三章水电解质代谢障碍1PPT课件.ppt

（二）对机体的影响 1.对神经-肌肉的影响 （1）肌肉组织兴奋性降低(肌肉无力、麻痹、软瘫）。包括骨骼肌、胃肠道平滑肌。 其主要机制是超级化阻滞状态的发生。 ☆ 低钾血症主要影响膜电位 Nernst公式 Ek=59.5 ㏒[K+]o/ [K+]i(mv) 肌无力、麻痹 [K+]e↓ [K+]i/[K+]e↑ 静息电位↑ 静息电位与阈电位间的差距↑ 除极化障碍 兴奋性↓ 急性低钾血症 三、水肿（edema）（一）概念：过多的体液在组织间隙或体腔聚集。（二）分类：1、按波及范围分 2、按发病原因分3、按发生器官分 ☆ 案例3-3 患者，女性，因发热、呼吸急促及心悸而入院。 体格检查：T39.6℃，P161次/分，R33次/分，ABP110/80mmHg.口唇发绀，半卧位，颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区闻及明显收缩期杂音，两肺闻及广泛湿性罗音。肝脾肿大，下肢明显凹陷性水肿。 入院诊断为右心衰竭。 案例3-4 患儿，男性，9岁，因浮肿、少尿、血尿入院。 患儿3天前晨起后出现双眼睑浮肿，渐波及颜面及双下肢。并有尿少、尿呈浓茶色。第二天尿色发红，尿量比前更少，同时出现头晕、头痛。 体格检查：T36.6℃，P88次/分，R31次/分，ABP140/100mmHg，体重26kg.咽红，扁桃体Ⅱ0肿大，肾区叩击痛（+），双下肢轻度凹陷性水肿。 实验室检查：尿常规：色黄，蛋白（++），镜下满视野RBC，并有管型；血ASO乳胶凝集法（+），ESR48mm/h（0～15mm/h）；肾脏B超：双肾弥漫性炎性改变。 案例3-5 患者男性，为慢性活动性肝炎。因全身乏力，食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、鼻出血而入院。 体格检查：营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，腹部胀满，腹水征（+），双下肢轻度凹陷性水肿。 实验室检查：HBsAg（+），RBC3×1012/L（4.0～5.5×1012/L），Hb100g/L（120～160g/L），血小板61×109/L（100～300×109/L），血清总胆红素51μmol/L（3.4～17.1 μmol/L），血K+3.2mmol/L，血清白蛋白25g/L（40～55g/L）、球蛋白40g/L（20～30g/L） （三）水肿的发病机制 1、组织液生成大于回流 （1）毛细血管内压增高 1）全身静脉压增高（充血性心衰） 2）局部静脉压增高（静脉受压、静脉血栓） （2）血浆胶体渗透压降低 1）合成障碍 2）丢失过多 3）消耗增加 ☆ （3）微血管通透性增加 见于各种炎症（感染、烧伤、冻伤等） （4）淋巴回流受阻 1）恶性肿瘤细胞侵入堵塞 2）丝虫病 3）淋巴摘除 2、钠、水潴留 双肾每日滤过180升钠水，排出1.5升。 球-管平衡 GFR↓，重吸收正常，尿量↓ GFR正常，重吸收↑，尿量↓↓ GFR↓，重吸收↑，尿量↓↓↓ （1）GFR↓ 1）滤过膜通透性↓（急性肾小球肾炎） 2）滤过膜面积↓（慢性肾小球肾炎） 3）肾血流量下降（充血性心衰、肾病） （2）近曲小管重吸收钠水↑ 1）ANP分泌↓（有效循环血量↓） 2）肾小球滤过分数（FF）↑ （3）远曲小管和集合管重吸收↑ 1）醛固酮分泌↑：①分泌↑（RAA﹢）； ②灭活↓（肝功↓） 2）ADH分泌↑：①有效循环血量减少（充血心衰）；②继发性醛固酮↑ ↑ （四）水肿的特点及对机体影响 1、水肿特点 （1）水肿液的性状 1）漏出液：比重低（1.015）、蛋白含量低（2.5g%）、细胞数少（﹤500/100ml） 2）渗出液：比重高（1.018）、蛋白含量高（3g~5g%）、细胞数多（﹥500/100ml （2）水肿的皮肤特点 1）隐性水肿：组织间液增达原体重的10%，水肿液被凝胶吸附，无游离液体。 2）凹陷水肿：组织间液增加﹥10%，凝胶吸附饱和，游离液体增加，按压扩散。 （3）全身性水肿的分布特点 1）重力效应（心性水肿） 2）组织结构特点（肾性水肿） 3）局部血流动力学因素（肝性水肿） 2、水肿对机体的影响 （1）细胞营养障碍 （2）对器官组织功能的影响 第三节 钾代谢紊乱(Disorders of potassium) 体钾 多摄多排 少摄少排 不摄也排 肾 消化道 5-10mmol 90% 汗 0-10mmol 食物 50-200mmol ECF 血钾 3.5-5.5 m