第三章（2节）钾代谢障碍2012临床本科课件.ppt

(一) 钾的体内分布 (二) 钾的来源和排泄 1. 钾的跨细胞膜转运调节 钾进入细胞内：逆浓度差转运——Na+-K+泵。 钾进入细胞外：顺浓度差转运——K+通道。 2. 肾对钾排泄的调节 由主细胞完成 2. 肾对钾排泄的调节 由闰细胞执行 维持细胞新陈代谢： 保持细胞静息膜电位 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡 二、钾代谢障碍 正常人血清钾浓度3.5-5.5mmol/L。 血清钾比血浆钾约高0.4 mmol/L。 钾代谢障碍分为： (一) 低钾血症(hypokalemia) 是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。 低钾血症通常伴有机体总钾量减少(缺钾)。 某些情况，低钾血症时机体总钾量可正常。 1. 原因和机制 钾摄入不足：通常见于消化道梗阻、厌食、术后禁食而静脉补液又未补钾或补钾不足。 钾丢失过多：是低钾血症最主要原因 （1）经消化道失钾： 主要见于呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘等。机制：消化液富含钾；体液丢失继发醛固酮的分泌增加使肾脏排钾增多。 （2）经皮肤失钾：高温环境大量出汗 (5-10 mmol /L)常引起明显失钾。 1. 原因和机制 钾丢失过多 1. 原因和机制 碱中毒 过量胰岛素 某些药物：β-受体激动剂 某些毒物：钡、棉酚中毒 低钾性周期性麻痹： 与膜电位异常相关的障碍 与细胞代谢障碍有关的损害 对酸碱平衡的影响 (1)与膜电位异常相关的障碍 1) 低钾血症对神经-肌肉的影响 急性低钾血症 骨骼肌：轻者肌无力，重者肌麻痹。 机制： 肌细胞兴奋性降低 超极化阻滞(hyperpolarized blocking)。 慢性低钾血症 细胞内K+逐渐外移，[K+] i /[K+] e变化不大，Em基本正常，兴奋性无明显变化，症状不明显。 (1)与膜电位异常相关的障碍 2）低钾血症对心肌的影响 对心肌生理特性的影响 兴奋性升高： (1)与膜电位异常相关的障碍 2）低钾血症对心肌的影响 对心肌生理特性的影响 (1)与膜电位异常相关的障碍 2）低钾血症对心肌的影响 对心肌生理特性的影响 (1)与膜电位异常相关的障碍 2）低钾血症对心肌的影响 对心肌生理特性的影响 (1)与膜电位异常相关的障碍 2）低钾血症对心肌影响 心电图的变化 (1)与膜电位异常相关的障碍 ①心律失常 自律性增加→窦性心动过速； 异位起搏插入→期前收缩，阵发性心动过速 兴奋性升高， 3 期复极延缓所致的超常期延长更易化了心律失常的发生。 ②心肌对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高 (2)与细胞代谢障碍有关的损害 钾对骨骼肌血流量有调节作用。 缺钾对骨骼肌血流量的调节障碍，造成肌肉缺血缺氧，以及肌肉的代谢障碍； 引起缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解 (2)与细胞代谢障碍有关的损害 形态：集合管上皮细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成等。重者可波及各段肾小管、肾小球。 功能：尿浓缩功能障碍，多尿。 机制： 远端小管和集合管上皮细胞受损，cAMP生成不足，对ADH反应性降低。 髓袢升支粗段对NaCl的重吸收障碍，妨碍了肾髓质渗透压梯度的形成，影响水的重吸收。 (3) 对酸碱平衡的影响 易诱发——代谢性碱中毒、反常性酸性尿。 机制： 3. 防治的病理生理基础 防治原发病，尽快恢复饮食和肾功能。 补钾原则： 口服补钾能奏效时尽量口服. 必须静脉补钾时须避免引起高钾血症，见尿补钾，浓度要低，速度要慢，密切观察。 严重缺钾时（细胞内缺钾）补钾须持续一段时间，恢复较慢，勿操之过急。 纠正水和其他电解质代谢紊乱：低镁血症 (二) 高钾血症(hyperkalemia) 指血清钾浓度大于5.5mmol/L。 (1) 高钾血症对神经-肌肉的影响 1) 急性高钾血症 急性轻度高钾血症 (血清钾5.5－7.0mmol/L） 主要表现感觉异常,刺痛等。 机制：肌细胞兴奋性增高 急性重度高钾血症 (血清钾7.0－9.0mmol/L） 表现肌无力,甚至迟缓性麻痹。 机制：肌细胞去极化阻滞 1) 慢性高钾血症 [K+]i /[K+]e 变化不明显，很少出现症状。 (2)高钾血症对心肌的影响 1）心肌生理特性的改变 心肌兴奋性：先升高后降低。 急性轻度：增高 急性重度：降低 机制：与神经－肌肉的变化机制相似。 (2)高钾血症对心肌的影响 1）心肌生理特性的改变 自律性降低 (2)高钾血症对心肌的影响 1）心肌生理特性的改变 传导性降低 (2)高钾血症对心肌的影响 1）心肌生理特性的改变 收缩性减弱 (2)高钾血症对心肌的影响 2）心电图的变化 (2)高钾血症对心肌的影响 3）心功能的损害 (2)高钾血症对酸碱平衡的影响 去除引起高钾血症的原因 降低体内总钾量：