第九节 新生儿黄疸 第十二节 新生儿寒冷损伤综合征课件.ppt

新生儿黄疸（neonatal jaundice） 一附院 蒋惠娟 又称新生儿高胆红素血症。 ★定义：新生儿黄疸是新生儿期由于胆红素代谢异常导致血中胆红素升高(大多为未结合胆红素)而出现的皮肤、粘膜和巩膜黄染的临床现象。重者可发生胆红素脑病，常致死和严重后遗症。 ★分类：① 生理性黄疸； ② 病理性黄疸。 胆红素的正常代谢 1. 衰老红细胞→血红蛋白→未结合胆红素 (IBIL)(脂溶性) + 白蛋白 2. →肝细胞膜Y、Z蛋白摄取并结合(复合 物)→滑面内质网(UDPGT) + 葡萄糖醛酸 →结合胆红素(DBIL)(水溶性)→毛细胆管 3. →十二指肠→结肠细菌还原→胆素原→ 大多随粪便排出，少数重吸收→门静脉→ 肝→肠道(空气氧化)→粪胆素、尿胆素 新生儿胆红素代谢特点处理胆红素能力为成人的1~ 2% 1. 胆红素产生相对过多 宫内缺氧剌激RBC增多，这类RBC不成熟，寿 命短（早产儿70天，足月儿80天）。生后PaO2 ↑ ，RBC大量破坏产生过多胆红素； 2. 血浆白蛋白联结胆红素不足 早产儿白蛋白少，生后轻度酸中毒(PH 7.4，1 mmol白蛋白与2mmol间胆联结，PH7.0，全分离) →联结胆红素少→游离IBIL多→易通过血脑屏障 3.肝脏处理胆红素能力差 ① Y、Z蛋白少； ② UDPGT活性差→生成DBIL能力差； ③ 排泄结合胆红素能力差。 4. 特殊肠肝循环使肠壁吸收胆红素增加 刚出生肠道正常菌群未建立，DBIL不能还 原成胆素原； 新生儿肠道中β-葡萄糖醛酸苷酶活性高， 将DBIL水解成IBIL及葡萄糖醛酸，前者再 吸收，形成新生儿特有“肠-肝循环” 加重黄疸因素： 饥饿 葡萄糖不足，生成结合胆红素↓ 缺氧 使UDPGT活力下降 便秘 胎粪（含IBIL100mg，胆红素含量 是足月儿每日胆红素产量的5~10倍) 排出迟，肠吸收多 失水 血液浓缩 酸中毒 IBIL与白蛋白结合力↓ 出血 红细胞破坏多 分 类 ★ 生理性黄疸 (physiological jaundice) ① 生后2～3天出现，4～5天高峰， 足月儿10 ~ 14天消退、早产儿3 ~ 4周消退 ② TBIL足月儿＜222μmol/L，早产儿＜257 μmol/L；每日TBIL ↑ ＜85μmol/L； ③ 一般情况好，肝功正常。 ★ 病理性黄疸 (pathologic jaundice) 早 重 长 快 退而复现 病理性黄疸常见原因 感染性 1. 新生儿肝炎（TORCH感染） 因病毒通过胎盘致宫内感染或通过产道时感染。 临床表现： 起病较慢，生后1 ~ 3周生理性黄疸不退或黄疸退而复现就诊，黄疸时轻时重，大便颜色随黄疸轻重而变，重者呈白陶土。厌食、体重不增、呕吐、肝肿大。 实验室检查： ① 生化：TBIL、IBIL、DBIL均↑，ALT、 GGT ↑ ② 甲胎蛋白↑ ③ 病原体检测： PCR法测血、尿CMV基 因片段；弓形虫DNA ④ 血清特异抗体：血CMV-IgM；Toxo-IgM HSV-IgM；HBV二对半 2. 新生儿败血症 脐或皮肤破损致大肠杆菌或金葡菌感染。毒素抑制肝酶活力；破坏红细胞致溶血。 早期感染：以IBIL ↑为主； 后期感染：IBIL、DBIL均↑ 血培养阳性。 3. 其他感染 化脓性脑膜炎、尿路感染 非感染性 1. 新生儿溶血病(hemolytic disease of newborn， HDN) 因母婴血型不合(ABO或Rh)引起同族免疫性溶血。 母体存在与胎儿不配合的血型抗体IgG (胎儿含有从父亲遗传来，恰巧母亲缺乏的血型抗原，胎儿红细胞经胎盘进入母体，剌激母体产生抗体)。 此抗体通过胎盘进入胎儿体内，与红细胞膜上的相应抗原结合发生凝集而被破坏。 ① ABO溶血：母O型血，胎儿A或B型血，母在第一胎妊娠前受自然界物质刺激产生抗A、抗B抗体IgG →进入胎儿血循环→ABO溶血（第一胎即可发病）。轻 ② R