小儿意识障碍课件.ppt

小儿意识障碍 昏迷是最严重的意识障碍，即意识完全丧失。脑干上行网状激动系统、丘脑弥散性投射系统和大脑皮质是维持正常意识的解剖学基础，当脑干、间脑网状结构或大脑皮质广泛性损害时可引起昏迷；脑外器官或全身性疾病时，影响到脑细胞代谢或神经递质及受体功能时也可以引起昏迷。 一、正常意识的解剖生理学 人的意识活动包括意识内容和意识开关系统两个部分。前者是大脑皮质的功能，后者包括特异性和非特异性上行投射系统。 (一)大脑皮质 大脑皮质维持意识内容，即人的知觉、思维、情绪、记忆、意志等高级神经活动，并通过言语、听觉、视觉、技巧运动等复杂反应保持与外界环境的联系。若双侧大脑半球广泛的急性损害或半球向下移位压迫丘脑或中脑时则造成昏迷。若仅为局限性损害或虽广泛性损害但病变进展缓慢者仅表现为意识内容缩小而不一定发生昏迷 (二)意识的“开关”系统 包括特异性和非特异性上行投射系统 1．特异性上行投射系统：指所有的经典的感觉传导系统的总称，包括：内侧丘系、外侧丘系、脊髓丘系和三叉丘系；以及传导视觉和内脏感觉的传导束。各束经过特定的路径并向脑干网状结构发出侧支联系，并终止于丘脑特定核团，换元后组成丘脑放射，经内囊后肢投射到大脑相应区域。这些特异的感觉刺激对皮质有一定的激醒作用。 2．非特异性上行投射系统(包括上行网状激活系统和上行网状抑制系统) ①上行网状激活系统(ARAS)：主要包括上行激活性脑干网状结构和丘脑非特异性核团。各种外界刺激所产生的冲动一方面经特异性投射系统传至大脑皮质；同时又发出侧支到脑干网状结构非特异性上行激活系统，再经丘脑非特异性核团，弥散作用于大脑以保持大脑皮质处于清醒状态。 ②脑干上行网状抑制系统(ARIS)：动物实验发现，脑干下部(桥脑下部及延脑)区域网状结构切断后动物处于清醒状态。因此认为抑制性网状结构主要在桥脑网状结构的腹侧部、桥脑中部以及延髓低位脑干内，将抑制性冲动传至尾状核，再向皮质广泛传递。上行激活系统和上行抑制系统在功能上相互对立和统一共同维持正常意识状态。 综合上述，机体通过各种感官接受外界适宜刺激，产生神经冲动，通过脑干特异性上行投射系统传至大脑皮质，同时发出侧枝到脑干网状结构，再激活上行网状激活系统，又通过丘脑特异性核团，再弥漫性作用于整个大脑皮质，对皮质的诱发电位产生易化作用。从而保持皮质清醒。同时，大脑皮质与丘脑非特异性核团间存在“环形通路”，皮质冲动又传至丘脑非特异性核团，在此汇合非特异系统传来的冲动，再投射到皮质，使皮质兴奋维持下去。 二、昏迷的病理生理 (一) 脑细胞损害 人脑仅占体重的2%，有500亿以上神经元，2500万亿以上的突触，占心排出量的15%，耗氧量占全身的20%（安静，成人），儿童高达50%。1mol葡萄糖有氧代谢可产生36molATP能量，但在无氧条件下经酵解仅能提供2molATP。 当脑血流量降至正常的35%以下ATP能量耗竭——病人出现昏迷。全脑缺血1分种，脑内ATP降低90%，脑内葡萄糖和ATP也在4～5分钟耗尽。一般认为心脏停跳后4～6分钟大脑将发生不可逆性损害。 在缺血时，细胞产能过程破坏，离子泵停止运转，钙离子内流，线粒体功能发生障碍，卵磷脂加速降解，加速并促进细胞死亡。 (二)脑器质性病变 1．幕上病变 ①双侧大脑半球弥漫性急性病变 ②大脑半球急性或占位性病变引起天幕裂孔疝，造成脑干网状结构受压、扭曲、缺氧。 2．幕下病变 主要是由于枕骨大孔疝所致，疝内容物小脑扁桃体直接压迫延脑呼吸中枢引起中枢性呼吸衰竭和呼吸骤停。 3．网状结构突触传递阻断： 缺血缺氧时去甲肾上腺素合成停止——突触传递停止，出现昏迷。肝病时，苯丙氨酸、酪氨酸形成与去甲肾上腺素相似的假递质——昏迷。 三、小儿昏迷常见病因 (一)中枢神经系统病： 感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿； 外伤：脑震荡、脑挫裂伤、脑内出血； 颅高内高压：如占位性病变、脑水肿； 惊厥或癫痫持续状态后； 脑血管疾病：脑血管畸形或动脉瘤破裂； (二)全身性疾病： 1．中毒性脑病，如败血症等严重感染； 2．中毒或药物过量； 3．代谢性脑病：低血糖、肝肾功能衰竭、缺氧性脑病； 4．出血性疾病：晚发性Vitk因子缺乏症。 四、意识障碍的临床分级 (一)嗜睡：为病理性睡眠过多、过深，但能被各种刺激完全唤醒且能够维持一段时间清醒，正确回答问题和作出各种反应，当刺激去除后很快又再入睡。 (二)昏睡：随意运动消失，对疼痛等强刺激有短暂清醒，刺激一旦停止立即再入睡，无力维持清醒期。 (三)浅昏迷：不能唤醒，对疼痛刺激有防御反应，生理反射存在，生命体征一般无明显改变。 (四)深昏迷：对疼痛刺激无反应，生理反射消失，呼吸不规则，或停止，可有去皮质或去脑强直现象。 (五)过度昏迷(脑死亡)，是深昏迷进一步发展，各种反射消失，瞳孔散大、固定，全身松