第八章猩红热课件.ppt

猩红热 猩红热（scarlet fever）为β溶血性链球菌A组引起的急性呼吸道传染病。临床特征是突发高热、咽峡炎、全身弥漫性充血性点状皮疹和退疹后明显的脱屑。少数病人可引起凡、肾、关节的损害。 【病原学】 β型溶血性链球菌直径0.6～1.0μm，呈链状排列。在血蝶上呈乙型溶血反应，故也称其为乙型溶血性链球菌。该菌革兰氏染色阳性，球形或卵圆形，无芽胞，无鞭毛，在有血或血清的培养基中生长良好。β型溶血性链球菌按其细胞壁上所含多糖抗原的不同，又分为18个组，A组链球菌约有80多种血清型。任何一种血清型的A组菌，只要能产生足够的红疹毒素，都可以引起猩红热。M蛋白是链球菌有致病能力的重要因素，它可抵抗机体白细胞对它的吞噬作用。机体感染后可获得对M蛋白的特异性免疫力，且可保持数年，但只对同型菌株免疫。 A组链球菌大多可数可产生毒素和酶类，构成此菌的致病力。如红疹毒素（Erythrogenic toxin），该毒素至少有三种不同的抗原性，可使易感者数次患猩红热。溶血素O和S能破坏红细胞、白细胞、血小板并能引起组织坏死。透明质酸酶，链激酶（溶纤维蛋白酶）可溶解组织间质的透明质酸，使细菌易于在组织中扩散。 链激酶，使血液中纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，从而阻止血液凝固或可溶解已凝固的血块。链道酶又称脱氧核糖核酸酶，能溶解具有高度粘性的DNA。菸酰胺腺嘌呤二核苷酸酶，能分解相应的组织成分，从而破坏机体的某些防卫能力。 该菌体外抵抗力强，加热60℃30分钟即被杀死，在0.2～0.5%升汞或0.5%石炭酸溶液中15分钟即死亡。 【流行病学】 （一）传染源 病人和带菌者。正常人鼻咽部，皮肤可带菌。猩红热病人自发病前24小时至疾病高峰时期的传染性最强，脱皮时期的皮屑无传染性。 （二）传播途径 主要是空气飞沫传播。偶可通过污染的牛奶或其他食物传播。个别情况下，病菌可由皮肤伤口或产妇产道侵入，而引起“外科猩红热”或“产科猩红热”。 （三）人群易感性 人对猩红热普遍易感，感染后人体可产生2种免疫力。 1．抗菌免疫力 A组链球菌感染后机体主要产生抗M蛋白的抗体，它能消除M蛋白抗原对机体吞噬功能的抵抗作用，但只具有型特异性。 2．抗毒免疫力 机体感染猩红热后可产生抗红疹毒素的抗体，但不同抗原性的红疹毒素间无交叉免疫。因而患一次猩红热后，若感染了另一种红疹毒素的A组链球菌仍可再发病。 3．流行特征 猩红热系温带疾病，热带、寒带少见。在我国一年四季均可发病。但以冬春季多见。 【发病原理与病理变化】 A组链球菌由咽峡部侵入，在咽部粘膜及局部淋巴组织不断增殖产生毒素和细胞外酶，造成对机体的感染性、中毒性和变态反应性病变。 （一）感染性病变 病原体通过M抗原粘附于咽部粘膜使局部产生炎性变化，使咽部和扁桃体红肿，表面被复炎性渗出物，可有溃疡形成。细菌可由局部经淋巴间隙进入附近组织，引起扁桃体周围脓肿、鼻旁窦炎、中耳炎、乳突炎、颈部淋巴结炎、蜂窝织炎等，少数重症患者细菌可侵入血流，出现败血症及迁徙性化脓病灶。 （二）中毒性病变 链球菌产生的红疹毒素自局部进入血循环后，引起发热、头痛、皮疹等全身中毒症状。皮肤充血、水肿的白细胞浸润，形成典型的猩红热样皮疹。最后表皮死亡脱落。粘膜充血，有时呈点状出血，形成粘膜内疹。肝、脾、淋巴结等有不同程度的单核细胞浸润、充血及脂肪变性。心肌混浊肿胀和变性，严重者有坏死。肾脏呈间质性炎症。偶见中枢神经系统有营养不良变化。 （三）变态反应性病变 部分患者在病期第2～3周时出现心、肾、滑膜组织等处的非化脓性炎症。心脏受累可出现心肌炎、心包炎和心内膜炎，其发生机理可能是链球菌的酶使心脏释放自身抗原，导致自身免疫。多发性关节炎可能由链球菌的抗原与特异性抗体结合形成复合物引起。肾小球肾炎的发生可能为抗原抗体复合物沉积于肾小球引起。 【临床表现】 潜伏期2～5天，也可少至1日，多至7日。 （一）前驱期 大多骤起畏寒、发热，重者体温可升到39～40℃，伴头痛、咽痛、食欲减退，全身不适，恶心呕吐。婴儿可有谵妄和惊厥。咽红肿，扁桃体上可见点状或片状分泌物。软腭充血水肿，并可有米粒大的红色斑疹或出血点，即粘膜内疹，一般先于皮疹而出现。 （二）出疹期 皮疹为猩红热最重要的症候之一。多数自起病第1～2天出现。偶有迟至第5天出疹。从耳后，颈底及上胸部开始，1日内即蔓延及胸、背、上肢，最后及于下肢，少数需经数天才蔓延及全身。典型的皮疹为在全身皮肤充血发红的基础上散布着针帽大小，密集而均匀的点状充血性红疹，手压全部消退，去压后复现。偶呈“鸡皮样”丘疹，中毒重者可有出血疹，患者常感瘙痒。 在皮肤皱褶处如腋窝、肘窝、腹股沟部可见皮疹密