局部麻醉药和局部麻醉（2015年住院医师规范化培训讲课）课件.pptVIP

优 点 易于掌握，对肥胖或不易合作的小儿较为适用 小容量局麻药即可阻滞上臂及肩部 不引起气胸 缺 点 尺神经阻滞起效迟 损伤椎动脉 误入蛛网膜下隙或硬膜外间隙 不宜同时进行两侧阻滞 低位肌间沟法可刺破胸膜产生气胸 Homer’s　syndrom 喉返神经被阻滞 2.锁骨上阻滞法supraclavicular block 气胸发生率高，临床上已较少采用 3.腋路臂丛阻滞法axillary block 体位与定位 “举手礼”状，先在腋窝处触及腋动脉搏动，再沿动脉走向，向上触及胸大肌下缘腋动脉搏动消失处，略向下取动脉搏动最高点为穿刺点 操作方法 穿刺针与动脉呈20°夹角，缓慢进针，直到出现刺破纸样的落空感，表明针尖已刺入腋部血管神经鞘，松开针头，针可随动脉搏动而摆动，即可认为针已进入腋鞘内 腋路臂丛阻滞成功的标志 针随腋动脉搏动而摆动 回抽无血 注药后呈梭形扩散 同时病人可诉上肢发麻 上肢尤其前臂不能抬起 皮肤表面血管扩张 易于阻滞 不会引起气胸 不会阻滞膈神经、迷走神经或喉返神经 无误入硬膜外间隙或蛛网膜下隙的危险 优 点 6、病理生理因素 （1）心输出量减少：可降低局麻药在血浆和组织中的清除率，血药浓度生高，毒性增加。 （2）严重肝脏疾病：可延长酰胺类局麻药的作用时间。 （3）肾脏疾病对其影响较小 （4）胆碱脂酶活性：胆碱脂酶活性降低的患者（新生儿和孕妇）和胆碱脂酶缺乏的病人发生脂类局麻药中毒的可能性增大。 （5）胎儿酸中毒：可使母体内局麻药易于通过胎盘转移入胎儿体内，使胎儿发生局麻药中毒的危险性增加。 （6）脓毒症、恶性病和心肌缺血等情况：可增加结合蛋白a1酸性糖蛋白的浓度，使得血浆游离状态的局麻药浓度降低。 吸收至血内的部分局麻药将与血浆蛋白相结合，被结合的药物将暂时失去药理活性。结合与非结合形式的药物间是可逆的，又是相互平衡的。 主要是与血浆中-酸性糖蛋白结合，与白蛋白有较大的亲和力。局麻药分子与血红蛋白的结合也很少。于血浆蛋白结合的多寡，除了与亲和力有关外，还受药物浓度和血浆蛋白含量的影响。于血浆蛋白的结合率与血内局麻药浓度成反比，一旦其结合已达饱和，则血内将出现更多非结合（游离）形式的药物。如当利多卡因血内浓度为1?g/ml时，有71％的利多卡因处于结合形式；当增至20?g/ml时，仅有28%呈结合。由此可说明，为何低蛋白血症病人易于发生局麻药的毒性反应。 局麻药的作用 局麻药只能注入神经的周围，不可注入神经内，以免引起神经损伤和压迫神经的供养血管。临床上，具有意义的是如何使局麻药分子以最快的速率到达神经的受体部位，同时又能减少在非神经组织中的损耗。因此，局麻药从注射至充分发挥阻滞神经的作用过程，不仅涉及解剖学的结构，同时还受到药物动力学的制约。 弥散 诱导 消退 连续性（周期）阻滞 快速耐药性 弥 散 局麻药分子主要依靠浓度梯度，从一个部位移向另一部位。因此，局麻药的弥散与浓度梯度密切相关。 处于表层的神经束能很快地与较高浓度的局麻药相接触，首先出现传导的阻滞。居于核心部位的神经束，因局麻药要穿过较长的距离和层层的屏障，所以发生阻滞的时间稍迟。 诱 导 局麻药在神经内呈不均衡的分布。表层神经纤维接触到的局麻药浓度大于Cm；而核心部位神经纤维所接触的仍低于Cm，于是整个肢体呈完全阻滞。所谓诱导，是指神经外间隙与神经内的局麻药浓度达到了平衡，出现“牢固”的神经阻滞。 起效时间（潜伏期，诱导期）系指从注射局麻药至发生神经完全阻滞所需的时间。就药效动力学而言，此时药物的弥散以达到平衡状态。起效时间受其他因素的影响，如局麻药浓度、离解常数、神经轴的粗细和周围的组织结构等。 消 退 由于神经外间隙局麻药陆续向周围弥散，组织摄取、吸收和组织液稀释，其浓度先低于神经内，因此局麻药呈由内向外的方向弥散。但因神经的血液灌流有限，不易使局麻药从膜结合部位移开，故神经内局麻药浓度在一定时间内仍保持在Cm以上。所以肢体近侧阻滞先行消退，远侧消退在后。由于核心部位与表层神经束存在着浓度梯度，局麻药将继续从核心向表层 （外侧）弥散。一旦核心部位的局麻药浓度低于Cm，则整个神经干功能可恢复正常。 局麻药的消退呈指数式进展，先快而后才逐渐缓慢地恢复至正常神经功能。从开始消退到神经功能完全恢复的时间成为恢复时间。 连续性（周期）阻滞 为了延长神经阻滞的时间，临床上常在神经附近置放导管，以便周期性补充局麻药。第二次补充药物的药效动力学状态与首次并不相同：①首次注射的局麻药开始消退时，表层神经束局麻药浓度已小于Cm，但核心部位浓度仍处于或高于Cm，因此再次注药使所有神经束重建Cm的时间间隔要比首次注药为短，已能迅速发生牢固的阻滞；②表层的局麻药的浓度虽已小于Cm，但仍残留一定数量的局