精品矿物质代谢障碍疾病课件.ppt

营养代谢病 概 论 糖、脂肪及蛋白质代谢障碍疾病 维生素缺乏症 矿物质代谢障碍疾病 微量元素缺乏疾病 第三，有些营养代谢病的发生呈地方流行性。但也应该注意到，随着工厂化饲养的发展和交通运输的发达，畜禽的饲料来源有了很大的变化。 第四，发病动物体温一般变化不大，有继发和并发其他疾病的例外。 第五，对于缺乏症和过多症来说，补充或减少某一特定营养物质的供给，对本病有显著的预防和治疗作用。 第六，有些营养代谢病具有特定的临床症状和病理变化。如禽痛风发生尿酸血症，在关节囊、关节软骨周围和内脏器官中有尿酸盐沉积。 第一，营养影响动物的免疫力，从而影响它们抵抗传染病的能力。 第二，传染病引起的免疫反应影响动物的生长、繁殖、代谢和营养需要量。 根据发生原因，可将酮病分为： 原发性酮病（生产性酮病） 继发性酮病 食源性酮病(Alimentary ketosis) 饥饿性酮病 由于某些特殊营养缺乏所引起的酮病 原发性酮病发生在体况极好，具有较高的泌乳潜力，而且饲喂高质量的日粮的母牛，是因能量代谢紊乱，体内酮体生成增多所引起 继发性酮病是因其他疾病，如真胃变位、创伤性网胃炎，子宫炎，乳房炎等引起食欲下降、血糖浓度降低，导致脂代谢紊乱，酮体产生增多而发生 食源性酮病是因青贮料中含有过量的丁酸盐，牛采食后容易产生酮体，也可能是由于含有高丁酸盐的青贮料食口性差，引起采食量减少所致 饥饿性酮病发生在体况较差，饲喂低劣的饲料的母牛，由于机体的生糖物质缺乏，引起能量负平衡，产生大量酮体而发病 某些特殊营养物质如钴、碘、磷缺乏等也与酮病的发生有关。 血糖来源减少 反刍动物与非反刍动物不同，通过消化道直接吸收的单糖(葡萄糖、半乳糖)远不能满足能量代谢的需要，葡萄糖主要由丙酸通过糖异生途径转化而来。丙酸是在瘤胃消化的过程中产生的，同时还产生乙酸和丁酸，三者统称为挥发性脂肪酸(VFA)，一般认为，乙酸、丙酸、丁酸三者比例为70:20:10。凡是造成瘤胃生成丙酸减少的因素，都可能使血糖浓度下降，如由于某些原因（产前过度肥胖）致产前 体内糖消耗过多、过快 母牛产乳量过高，造成糖供给与消耗间的不平衡，也可能使血糖浓度下降。母牛产后40d内即可达到泌乳高峰期，泌乳高峰出现越快，产乳越多的牛，越易患酮病。 原发性或继发性肝脏疾病 影响糖的异生作用，使血糖浓度下降 动物缺钴 不仅因维生素B12合成减少，影响丙酸代谢和糖生成。而且，缺钴时瘤胃微生物生长发育不良，影响了前胃的消化功能，丙酸产生更少，糖生成作用呈恶性循环。 长时间血糖浓度低下，引起脂肪组织中脂肪大量分解，不仅血液中游离脂肪酸浓度增加，亦引起肝内脂肪酸的β—氧化作用加快，生成大量的乙酰辅酶A。因糖缺乏，没有足够的草酰乙酸，乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环，则沿着合成乙酰乙酰辅酶A的途径，最终形成大量酮体（包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮）。 临床型酮病的症状常在产犊后几天至几星期出现，表现食欲减退，尤其是精料采食量减少，便秘，粪便上覆有粘液，精神沉郁，凝视，迅速消瘦，产奶量降低 。少数病牛可发生狂躁，表现为转圈，摇摆，无目的地吼叫，向前冲撞 亚临床酮病牛虽无明显的临床症状，但由于会引起母牛泌乳量下降，乳质量降低，体重减轻，生殖系统疾病和其他疾病发病率增高，而造成严重的经济损失。 原发性酮病发生在产犊后几天至几周内，血清酮体含量在3.44mmol/L (200mg／L)以上，血糖降低，并伴有消化机能紊乱，体重减轻，产奶量下降，间有神经症状，一般不难诊断。 亚临床酮病必须根据实验室检验结果进行诊断，其血清中的酮体含量在l.72～3.44mmol/L (100～200mg／L)之间。 继发性酮病可根据血清酮体水平增高，原发病本身的特点以及对葡萄糖或激素治疗不能得到良好反应而诊断。 治疗方法包括替代疗法、激素疗法和其它疗法 1．替代疗法。静脉注射50％葡萄糖溶液500m1，对大多数母牛有明显效果，但须重复注射，否则可能复发。 2.激素疗法。对于体质较好的病牛，用促肾上腺皮质激素(ACTH)200～600IU肌肉注射，效果是确实的，而且方便易行。 3．其它疗法。如水合氯醛，有时钴和维生素B12可用于缺钴地区酮病的辅助治疗。 对高度集约化饲养的牛群，要严格防止在泌乳结束前牛体过肥，全泌乳期应科学地控制牛的营养供给。 此外，在酮病的高发期喂服丙酸钠(每次120g，每天2次，连用l0d)，也有较好的预防效果。 本病又称氮尿症(azoturia)或马横纹肌溶解症(equine rhabdomyolysis)，是5一8岁的重型马在长期饲