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MRI对Wernicke脑病诊断及鉴别诊断 　　[摘要] 目的 探讨MRI对Wernicke脑病（WE）的诊断价值。 方法 回顾性分析7例经临床治疗确诊WE患者的临床资料及MRI检查结果。 结果 7例患者中，6例可见导水管周围对称性异常信号，5例可见双侧丘脑、第三脑室周围、乳头体对称性异常信号，2例可见丘脑下部异常信号。所有病灶呈现T2加权像高信号，T1加权像略低信号，病灶边界模糊，DWI及FLAIR序列呈高信号，2例Gd-DTPA增强后病变区域呈斑点状对比强化，临床治疗后病灶范围均有所变小，上述病灶CT检查均无异常改变。 结论 Wernicke脑病的MRI表现有其特异性，T2-FLAIR有利于病灶显示，DWI对WE的早期诊断价值更高。 　　[关键词] 脑；Wernicke脑病；磁共振成像 　　[中图分类号] R747.9；R445.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）08-0076-03 　　Wernicke脑病（Wernicke’s encephalopathy，WE）是由于维生素B1（硫胺素）严重缺乏引起的营养代谢性脑病，以眼外肌瘫痪、共济失调及意识障碍的三联征为主要临床表现。由于临床医师对该病的认识不足及临床表现缺乏特异性，又缺乏有效的检测方法，使得该病误诊率较高。笔者搜集并分析本院临床确诊的7例Wernicke脑病临床资料及MR影像，以探讨头颅MRI检查在WE中的诊断价值。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　收集本院2004年10月～2012年5月临床确诊的7例Wernicke脑病临床资料。7例患者中男5例，女2例；年龄30～68岁，平均49岁。其中4例患者有长期嗜酒史，饮酒年限10～31年，每日饮酒量约200～500 g。7例中重度妊娠反应1例，胃癌术后2例，十二指肠间质瘤术后1例，结肠癌术后1例，急性胰腺炎2例。 　　1.2 临床表现 　　7例均为急性或亚急性发病，其中5例发病前有明显恶心、呕吐病史（重度妊娠反应1例伴间断呕吐，胃癌术后2例及结肠癌术后1例化疗后恶心、呕吐明显；急性胰腺炎2例患者入院前后恶心、呕吐明显，禁食并肠外营养）；其中5例出现为反应迟钝、意识淡漠、浅昏迷等意识障碍表现，3例出现眼肌外展位、水平震颤等眼肌麻痹表现。2例出现共济失调。 　　1.3 检查方法 　　采用GE Signa 1.5T超导型磁共振扫描仪，平扫常规行横轴位、矢状位T1WI和T2WI及FLAIR、DWI序列。增强扫描采用横轴??、失状位SE T1WI序列。扫描参数：SE T1WI（TR 440 ms，TE 10 ms）；FSE T2WI（TR 4000 ms，TE 99 ms），矩阵256×192。液体衰减反转恢复序列（FLAIR）（TR 9 000 ms，TE 122 ms）；扩散加权成像（DWI）（b=0， 1 000 s/mm2）。增强扫描2例，经肘静脉注射，对比剂为Gd-DTPA，剂量0.2 mmol/kg。层厚和层距6.0 mm/2.0 mm，FOV 35 cm，矩阵256×192。 　　2 结果 　　2.1 MRI检查 　　7例患者中，6例可见导水管周围对称性异常高信号（图1a），5例可见双侧丘脑、第三脑室周围、乳头体对称性异常高信号（图1b），2例可见丘脑下部异常信号。病灶呈现T2加权像高信号，T1加权像略低信号（图1c），病灶边界模糊，DWI序列显示高或略高信号（图1d），ADC值明显下降，FLAIR序列呈高信号（图1e），2例Gd-DTPA增强后病变区域呈斑点状对比强化（图1f），治疗复查MRI显示病灶缩小（图1g），ADC值可升高。上述病灶CT检查均无异常改变。 　　2.2 实验室检查 　　维生素B1：20.1%～28%。血常规：红细胞、血红蛋白、白细胞正常、血小板↓。血液生化：球蛋白、白蛋白↓。总胆红素：19.6 μmol/L，直接胆红素、谷草转氨酶、谷丙转氨酶↑，尿素氮2.2 mmol/L，钾2.7 mmol/L，血氨正常。 　　3 讨论 　　3.1 病因及临床表现 　　Wernicke脑病（Wernicke’s encephalopathy，WE）由Wernicke于1881年首次提出，是维生素B1（Vit B1）缺乏所致的中枢神经系统的代谢障碍综合征[1]。WE的最常见原因是长期嗜酒和营养不良。其他非饮酒患者多见于重度妊娠反应、消化道部分切除或造漏术后、消化道肿瘤、慢性腹泻、神经性厌食、长期透析、重症胰腺炎、长期肠胃外营养等。本组资料与文献基本符合[2]。WE的诊断标准目前尚未确定，主要依靠临床表现，常以“三联征”（眼外肌麻痹、共济失调、意识障碍）为典型临床表现，但是临床上仅少数病例表现出典型的三联征，多数仅表现出三