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儿童慢性荨麻疹发病机制 　　[摘要] 目的 探讨儿童慢性自发性荨麻疹（csU）的发病机制。 方法 该院运用人类IgE位点定向捕获ELISA方法来检测IgE抗TPO。用这个法对csU患儿（n=124）和健康对照组（n=58）的IgE抗TPO进行了研究，并对临床阴性和阳性IgE抗TPO及其血清学差异进行了评估。结果 发现csU患儿的血清IgE抗TPO表达相比健康对照组高出2倍多（P 　　[关键词] 荨麻疹；IgE； 甲状腺过氧化物酶 　　[中图分类号] R758.24 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2013）08（a）-0050-03 　　荨麻疹是一种常见以扩展性痒疹为特征的皮肤反应和/或血管性水肿[1]的疾病。这些症状是由于皮肤肥大细胞的活化和组胺和随后释放的其他促炎介质所导致的[2]。一项研究中表明50%的csU患者的血清IgE总水平（100 IU/mL）只对13%[3]的健康对照者显著升高，为其4倍。对吸入性变应原或其他环境过敏原过敏在csU的发病原因中还很少见到[3-4]。 　　csU患者经常遭受如桥本氏甲状腺炎[5-6]等的甲状腺自身免疫性疾病的侵害。一些独立的研究已经证明，不少数量的csU患者（在一些研究中有高达33%）表现出对甲状腺抗原的高水平的自身抗体[7]。 　　该院在2007年4月—2013年3月期间内对在该院接受治疗的荨麻疹患儿运用甲状腺过氧化物酶（TPO）IgE抗体的ELISA检测法，检测了csU患儿和健康受试者的TPO 的IgE自身抗体（IgE抗TPO），旨在探讨儿童慢性自发性荨麻疹（csU）的发病机制，并评估了临床阴性和阳性IgE抗TPO患儿的血清学差异。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　该院在对124例csU患儿治疗的同时进行了IgE抗TPO水平检测。对照组血清来自58个年龄和性别相当的健康患儿。与所有受试患儿的家长都签订了知情同意书。对炎症、自身免疫或过敏性对荨麻疹的活动性和血清标志物的评估，确定所有csU患儿的疾病活动情况，荨麻疹的活性进行连续7 d的评分。 　　1.2 研究方法 　　采血检查IgE抗TPO前1周的每天记录患者丘疹的数量，（无丘疹记为0分，20个以下记为1分， 21～50个丘疹，或大片融合的丘疹记为2分，50个丘疹记为3分），皮肤瘙痒的严重程度（无皮肤瘙痒记为0分，轻度瘙痒记为1分，中等程度的皮肤瘙痒记为2分，严重瘙痒记为3分），（积分范???为0～42分）。自csU患儿采集来的进行IgE抗TPO分析的血液还研究了炎症因素（血沉、血常规、C-反应蛋白、血清电泳），自身免疫因素（免疫球蛋白水平、甲状腺自身抗体和激素、补体、循环免疫复合物、类风湿因子、抗核抗体、抗中性粒细胞抗体）和过敏因素（IgE的血清水平）。 　　1.3 统计方法 　　用平均值和标准差进行描述分析，IgE抗TPO中位数和四分位距（IQR）统计采用正偏态。为了对模型获得正态分布以便于分析，必要时进行了对数转换。使用Spearmans等级检验对相关系数进行了计算。基于其血清IgE抗TPO的水平的csU患儿和健康对照组差别诊断的准确性，是通过包括选择配对的敏感性和特异性，曲线下面积（AUROC）和曲线的可信区间的ROC曲线的计算所分析来的。此外，也得出了健康受试者和csU患儿IgE抗TPO值分布密度的估计值。csU的患儿亚群与正态分布通过混合分布法来区分。并通过理论ROC曲线的计算来表达其特征。理论ROC曲线通过从两个正态分布得到的理论值替换观测值的敏感性和特异性而获得。 　　2 结果 　　2.1 慢性自发性荨麻疹患儿表现出IgE抗甲状腺过氧化物酶的水平升高（IgE抗TPO） 　　IgE抗TPO水平与IgE抗体定点捕获ELISA的结果相同，发现 csU患儿的该水平（中位数为5.50，四分位数间距IQR 3.2～7.7）显著高于健康受试者（中位数为1.46，IQR 0.27～4.45 IU/mL）。基于ROC分析这些结果后，该院确定临界值为5.0 IU/mL（特异性=0.8），发现124 位csU患儿中67例（54.2%）表现出IgE抗TPO高水平。 　　在高IgE抗TPO的csU患儿中自身抗体和淋巴细胞水平较高，补体水平较低。 　　2.2 CU患儿可分为低IgE抗TPO群和高IgE抗TPO群 　　IgE抗TPO水平在csU患儿的分布表现出两个明显的峰值，与健康对照组发现的结果非常相似，IgE抗TPO水平在临界值以上的数量为以下的两倍。事实上，CSU患儿的IgE抗TPO抗体水平的分布分析表明 这类患儿存在两个不同的亚群，即所观察到的CSU患者IgE抗TPO水平分布类似与两个具有不同均数和不同标准差的正态分布的混合（低IgE抗TPO群和高IgE抗TPO