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休克SHOCK 耿英杰 Contents Diagram Diagram 低血容量休克(Hypovolemic shock) 低血容量休克的治疗原则 Cycle Diagram 补液治疗 原则：缺什么，补什么 补液量：常为失血量的2—4倍。晶体液与胶体液之比例为3:1，血红蛋白＜60g／L 或中度休克者应补充全血 补液速度：原则是先快后慢，以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限 补液种类： A平衡盐溶液；B胶体液(血浆及其代用品)；C全血 缩血管药物 适应症 血容量不足，暂时无法快速补液者 补液及扩血管药物疗效不佳者 暖休克，如皮肤湿暖，无紫绀，尿量＞２５ｍｌ／ｍｉｎ 维持收缩压13.3～16.0ｋｐａ，平均压在10.6Ｋｐａ左右为宜 常用药物 ①间羟胺 ②多巴胺 ③去甲?肾上腺素 扩血管药物适应症 血容量已补足，但血压、脉搏、尿量等休克表现未改善 有交感神经过度亢进表现，如皮肤苍白、四肢厥冷、脉压小及毛细血管充盈不良 心排出理下降，周围血管阻力正常或增高 纠正酸中毒 ５％碳酸氢钠，每次２-４ml／ｋg 11.2％乳酸钠，每次１-1.5ml／ｋｇ 7.28％三羟基氨基甲烷，每次２-３ml/ｋｇ 高渗溶液复苏 高渗溶液：HS 7.5%氯化钠；HSD HS与6%中分子右旋糖苷 作用 扩溶：促进细胞内和细胞外的水回流入血 加强心脏功能：引起心肌细胞内Ca2+增加 降低外周阻力：HS扩张小动脉及前毛细血管 减轻组织水肿 神经体液机制 增加细胞免疫功能 感染性休克(septic shock) 各种病原微生物及其代谢产物(内毒素、外毒素)，导致的机体免疫抑制、失调，微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征 感染性休克病理生理 氧代谢动力学监测氧代谢 氧代谢动力学是反映组织细胞氧合状态的客观指标 SaO2和PaO2虽能精确反映动脉血氧合状况，但仍不能代表组织细胞对氧的需求和利用。 通过检测血无氧代谢产物－乳酸(LA)浓度(49±0.5mmol/L)，来间接反映组织细胞是否缺 氧输送量 (DO2)单位时间通过循环系统往全身组织细胞输送的氧量。DO2取决于两大因素，即心排血量(CO)和动脉血氧含量(CaO2)。CO取决于前后负荷、心率和心肌收缩力。CaO2取决于Hb、SaO2和PaO2 氧耗量(VO2) 和氧摄取率(O2ext):VO2和O2ext都反映组织细胞利用氧的状况。VO2=Ca-vO2/CO。O2ext=VO2/DO2，为单位时间氧的利用率，受循环灌注状况和细胞线粒体呼吸功能的影响 临界氧输送(CDO2)为维持组织细胞有氧代谢的最低氧需求量 临 床 表 现 急救原则 立即停止使用致敏药物 严密监测呼吸、循环系统 开放静脉通路 立即使用肾上腺素、升压药、皮质激素、脱敏等药物治疗 防止并发症的产生和病情恶化 治疗方法 肾上腺素：发现过敏性休克时，立即注射肾上腺素 肾上腺皮质激素：地塞米松、氢化可的松或甲泼尼松静脉注射 升压药：常用药物为间羟胺(阿拉明)、多巴胺，如以上述治疗后血压仍不回升者，可以去甲肾上腺素静脉滴注 脱敏药：可用异丙嗪，还可用阿斯咪唑、塞庚定和钙盐等 氧疗及呼吸管理 补液：由于外周血管麻痹扩张，血容量不足，补液量应加大加快，具有改善全身及局部微循环的作用，同时促进过敏物质的排泄 其他：如患者有血管神经性水肿、风团及其他皮肤损害者，每天口服泼尼松、组胺类药物；意补充维生素C 同时对患者应密切观察24h，以防过敏性休克再次发生 过敏性休克 (allergic shock) 过敏性休克是 致敏原(抗原)与 体内相应的抗体 相互作用引起的 全身性立即反应 病 因 抗生素:青霉素类、链霉素、头孢类 异种血清：破损风抗毒素、白喉抗毒素等 局麻药：酯类局麻药 激素：胰岛素、促肾上腺皮质激素 解热镇痛药 其它类的药物：磺胺类、含碘造影剂 动物的毒液 植物等 发 病 机 制 I型变态反应 扩张微动脉和毛细血管前括约肌，并使某些器官的微静脉收缩，致微循环淤血，回心血量减少 增高毛细血管的通透性，血浆外渗，有效循环血量减少 水肿与痉挛 喉头或气管 四肢厥冷休克 脉细弱血压下降 晕厥昏迷抽搐 头晕神志淡漠 其它皮疹 荨麻疹 呼吸道症状 循环衰竭 神经系统症状 皮肤过敏反应 LOGO 什么是休克??? 由多种原因引起的以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征 低血容量性休克 1 感染性休克 2 心源性休克 3 过敏性休克 4 分 类Ⅰ 神经性休克 5 心源性休克(cardiogenic shock) ?休克分类的进展 ?心外阻塞性休克(extracardiac obstructive shock) 分布性休克(distributive shock) ?低容