乙型肝炎的母婴传播和对策.pptVIP

第四，HBV宫内感染的易感性是决定病原体感染的发生、发展和转归的重要因素，HBV宫内感染分布差异，强烈提示遗传易感性对HBV宫内感染的重要作用。 孕期性行为与HBV宫内感染也有关系。 HBV可通过胎盘，直接传播给胎儿，可能因HBV使胎盘屏障受损或通透性改变，使HBV更容易突破胎盘屏障发生宫内感染。 也有人提出基因性垂直传播即在受精卵形成之前卵细胞的DNA已受到HBV-DNA的损害至胎盘形成后，这种损害又传给胎儿。 宫内感染有两条途径 1、血源性 如先兆早产等因素引起胎盘微血管破裂，导致母血进入胎儿血循环使胎儿感染。 2、细胞源性 HBV从母亲蜕膜细胞至胎盘绒毛毛细血管内皮细胞，通过细胞间传播而引起胎儿感染。 据保守估计，我国每年有8-16万HBV宫内感染的新生儿出生，（依2004年出生资料统计)，其多数将成为HBV终身携带，可能有25%以上慢性感染者死于与之相关的肝脏疾患或肝癌，而且这一特殊人群所造成的各代子女的HBV宫内感染连绵不断。垂直传播、水平传播持续存在，后果极为严重。我们的任务异常艰巨，HBV-DNA≧108 拷贝其宫内感染率高。 新生儿发生宫内感染的机制多数认为妊娠晚期、胎盘成熟期。孕妇胎盘受有形或无形损伤，使母血经胎盘渗漏入胎儿造成感染。也有提出HBV感染胎盘，可能是通过细胞与细胞间传递或称渗透式的细胞转移过程等，然而宫内感染的高危因素已被肯定是与携带HBsAg孕妇有HBeAg阳性和／或HBV-DNA高滴度密切相关。 对宫内感染进行针对性的预防是控制乙肝的关键。 近年资料报道，产前、产后母婴主、被动免疫的联合应用，使宫内感染率明显降低。但有人也提出母亲孕晚期注射HBIG对阻断HBV宫内感染传播效果不明显。 宫内感染儿免疫失败率68.75%，HBV-DNA阳性母亲新生儿免疫失败率显著高于HBV-DNA阴性母亲所生新生儿，提示孕妇体内HBV复制水平越高，则新生儿免疫失败率越高，新生儿宫内感染率也越高。 孕妇体内HBV复制水平与其新生儿HBV免疫失败相关，外周血单个核细胞感染是新生儿免疫失败的重要原因。 经过主、被动免疫后仍有10%-20%高危儿免疫失败，多见于出生时已感染HBV，少数生后几个月内曾出现抗-HBs阳性，但效价不高，随访中抗-HBs消失，而呈现HBV慢性感染。 尽管采取多环节的阻断措施，使高危新生儿的免疫保护效果达到90%以上，然而仍有一部分免疫失败，其中有个体因素也有病毒因素，发现免疫失败儿童细胞免疫功能低下。 从免疫失败儿童中，检测到HBV基因变异株，分析发现HBV变异株可以母婴传播，这是影响现有免疫措施不能起到阻断作用的又一因素。 五、产程传播及其干预 主要发生在分娩过程中，因子宫收缩使胎盘绒毛膜血管破裂，少量母血渗漏入胎儿血循环引起，与产程长短关系密切。 新生儿在经过产道或新生儿复苏过程中因挤压、吸痰、吸破粘膜等因素可造成新生儿皮肤粘膜的微小损伤或擦伤，或分娩中胎盘微细裂口的存在，使母亲羊水、阴道分泌物中的HBV得以进入胎儿血液造成感染。 也可能是婴儿经口摄入母血、羊水或阴道分泌物而感染或脐带断端受了母血污染产程传播是母婴传播的最主要的方式。 分娩期经胎盘、羊水、阴道内血液及分泌物“接种”传播，此时新生儿的皮肤粘膜、胎盘或脐带如有损伤，病毒即可侵入新生儿血中。 另外，于出生后新生儿立即抽出胃液进行检查，结果发现95.3% HBsAg阳性，说明经口传播的可能性很大。 乳汁为70%，脐血为50%，羊水为33%。 用PCR检测HBV-DNA阳性率，脐血为42.9%，母乳为37.5%，母亲唾液为10.7%。 婴儿分娩过程被认为是高危新生儿感染HBV的主要方式。同时也表现在HBV感染有家族聚集性。 大部分HBV母婴传播发生在分娩过程中经血或经口传播。因此，可由免疫预防进行阻断。 产时传播占40%-60%。 产程中对HBV感染的预防： 缩短产程 尽量保证胎盘的完整性 减少母血、羊水对婴儿的包围 预防新生儿吞咽产道分泌物、母血等 对新生儿清洁皮肤也十分重要。 六、对实施剖宫产的探讨 既然慢性HBV携带孕妇的血液、羊水、阴道分泌物以及新生儿的胃内容物中可能检测出HBV-DNA，则似可认为剖宫产可减少新生儿通过产道吞入有传染性的母亲分泌物和血液，从而减少母婴传播的免疫失败。 但对剖宫产能否减少母婴传播及免疫失败有不同的看法。 对顺产、产钳助产和剖宫产不同分娩方式的高危儿均于出生时给予10μg×3的免疫方案，发现其抗-HBs阳性率、HBsAg阳性率均无统计学差异，并无确切表明剖宫产能进一步减少免疫阻断失败率。 因此，慢性HBV携带孕妇不应作为剖宫产的指征。 七、产后传播（水平传播）及预防 指新生儿出生后6周内因与母亲密切接触而致的感染 新生儿期经哺乳及唾液传播，HBsAg阳性母亲的乳汁中含有较高的病