先兆子痫及子痫病人的麻醉处理.pptVIP

先兆子痫和子痫的麻醉处理 先兆子痫和子痫的麻醉处理 先兆子痫和子痫的麻醉处理 （原文来自：2013年第64届ASA年会知识更新精粹） 浙医妇院 王纯 * 先兆子痫和子痫的麻醉处理 * 1. 简介： 美国妊高症导致的死亡占所有因母亲因素而导致死亡的15%，其死亡原因通常是脑血管意外。 先兆子痫在孕妇中发病率一般为 6-8%，其中75%为轻度。 2006--2008年英国死于先兆子痫或子痫的产妇占所有死亡产妇的8/19。 * 先兆子痫和子痫的麻醉处理 * 2.先兆子痫: 定义 高血压. 140/90mmHg（孕20周后）. 蛋白尿. 300 mg/24 hs 或者 中间尿的蛋白定性大于?1+ 全身水肿 (与体位性无关). * 先兆子痫和子痫的麻醉处理 * 4.先兆子痫: 危险因素 未产妇 (or, more correctly, primipaternity) 慢性肾脏疾病 血管素原基因（Angiotensinogen gene）T235阳性 慢性高血压 抗磷脂抗体综合征（Antiphospholipid antibody syndrome） 多胎妊娠 家族中或个人有先兆子痫病史者 高龄和低龄产妇（18 and 35 岁) 非洲-美洲种族 糖尿病 * 先兆子痫和子痫的麻醉处理 * 3.重度先兆子痫的诊断标准 SBP 160 mm Hg DBP 110 mm Hg 蛋白尿 5 g/24h或尿蛋白定性?3?+?、4?+ 少尿 500 ml/24h 血清转氨酶升高 肺水肿或紫紺 CNS 症状 (头痛, 视力改变，严重者神志不清昏迷) 肝区疼痛 HELLP的其他征象 溶血 ? 肝酶 血小板减少 IUGR or oligohydramnios * 先兆子痫和子痫的麻醉处理 * 5.病因学及预防1 病因未明. 有多种学说: 基因遗传说 免疫学说 胎盘原因说 (缺血) * 先兆子痫和子痫的麻醉处理 * 6.先兆子痫：机理 时下被最接受的先兆子痫的发病机理是： 全身小动脉痉挛导致外周阻力增加进而血管内皮细胞功能障碍 内皮细胞功能障碍正是广泛血管内炎症反应的表现之一. （Redman, et al., Am J Obstet Gynecol 1999;180:499-506） 存在于正常妊娠 先兆子痫时更为严重 认为炎性刺激的来源是: 胎盘 * 先兆子痫和子痫的麻醉处理 * 7.病理生理学：心血管 先兆子痫产妇，有典型循环高动力状态：高心排血量、高外周血管阻力、高血容量和高左心作功，但肺毛细血管嵌楔压（PCWP?）并不增高 尽管充盈压正常, 血管内容量仍然减少 (在严重 PIH ，30-40% ). 先兆子痫病人因胶渗压(COP)降低而有发生肺水肿倾向, 产后进一步降低 * 先兆子痫和子痫的麻醉处理 * 8.病理生理学 呼吸: 气道水肿; 应用较小的气管导管 (6.5) ? 肺水肿危险; 70% 产后 肾: 肾血流 肾小球滤过率GFR 下降 由于 ? 血浆容量或肾动脉痉挛，可导致肾衰 由于肾小球病变可导致蛋白尿 小球毛细血管内皮肿胀 w/sub 内皮蛋白沉积( endothelial protein deposits) 产后肾功能迅速恢复 * 先兆子痫和子痫的麻醉处理 * 病理生理学：肝脏 肝区疼痛严重. 重要表象, 尤其是当伴随肝酶升高时 由肝脏肿胀、 包膜下血肿肝破裂(占死亡率的30% ) 约 20% 严重先兆子痫发生HELLP综合征. * 先兆子痫和子痫的麻醉处理 * 病理生理 凝血过程: 全身高凝状态，伴血小板激活和纤溶增强. 血小板减少常见, 但仅 10% 不到病人血小板计数 100,000. 可发生DIC, 特别是伴有胎盘剥脱时. 神经病学: 症状:头痛，视觉改变，抽搐 . 通常存在反射过强 . 可发生子痫性抽搐 可能原因: 高血压脑病，脑水肿，脑内血栓形成，出血，血管痉 * 先兆子痫和子痫的麻醉处理 * 目前产科麻醉管理 唯一有效的治疗就是尽快分娩：经典“镇静和分娩” （stabilize and deliver）. 待产期间的医学处理: 当胎儿 34 wks：应用类固醇类药物后48 hours，促进胎肺成熟 抗高血压，维持 DBP 105-110 硫酸镁预防抽搐 系统的母体评价：监测液体平衡, 每日体重, 症状, 神经系统, 血液系统plts, 肝功能（LFT’s）, 肾功能蛋白尿等 加速分娩的指征: 胎窘 积极治疗后血压仍未下降 终末器官功能恶化 发生 HELLP 综合征，或加重 发生子痫 * 先兆子痫和子痫的麻醉处理 * 产程和分娩过程中的麻醉管理 麻醉医生面对3个潜在方案： 1）经阴道分娩或器械助产 2）母婴因素导致紧急剖宫产 3）不适宜顺产的产妇计划行剖宫产 所有患者必须考虑到是否适合