急性心力衰竭诊断及治疗指南.pptVIP

* * 急性心力衰竭诊断和治疗指南 定义 AHF被定义为继发于异常心脏功能而迅速发生的症状和体征，先前可有或无心脏病变。心功能不全与收缩性或舒张性功能不全有关，也与心脏节律异常或前后负荷不匹配有关。AHF常危及生命和需要紧急治疗。 AHF可表现为一些不同的临床情况 （1）有AHF症状和体征的急性失代偿性心力衰竭，这些AHF的症状和体征是轻度和未能达到心源性休克、急性肺水肿或高血压危象的标准。 （2） 高血压性AHF：高血压伴心力衰竭的症状和体征，相对保存的左心功能，胸部X线与急性肺水肿相符。 （3） 肺水肿（由胸部X线证实）：有严重呼吸困难、肺部有湿罗音、端坐呼吸、氧饱和度90%。 （4） 心源性休克：心源性休克被定义为在纠正前负荷后，由于心衰引起的组织灌注不足，血流动力学参数无明确的规定。心源性休克通常是有血压下降（收缩压90mmHg或平均动脉压下降30mmHg）和（或）尿量减少（0.5ml/kg/h），脉搏60bpm，有或无器官充血证据等特征。 （5） 高心输出量心力衰竭是具有高心输出量的特征，心率快（由心律失常、甲亢、贫血、paget’s病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充血，在败血症休克时血压低。 （6） 右心衰竭具有颈静脉压增高、肝大和低血压等低心输出量综合征的特征。 分类 在CCU和ICU，AHF是使用不同于其它的分类方法，killip分类法是根据临床特征和胸部X线的发现；Forrester分类法是根据临床体征和血流动力学特征，AMI后的AHF使用这些分类方法。第三种“临床严重性”的分类方法是根据临床表现，大多数用于慢性失代偿性心力衰竭。 killip分类 在治疗AMI时，killip分类是提供临床评估心肌病变的严重性： I级——无心力衰竭，无心脏失代偿的临床体征； Ⅱ级——心力衰竭，诊断标准包括罗音、S3奔马律、肺静脉高压、肺充血、下半部肺野有湿罗音； Ⅲ级——严重心力衰竭，症状明显的肺水肿，整个肺野有湿罗音； Ⅳ级——心源性休克。 AHF病理生理 急性心力衰竭的恶性循环 AHF综合征最后常见的表现是心肌无能力维持心输出量以满足周围循环的需要。不考虑AHF基础病因，AHF的恶性循环（如无恰当治疗）会导致慢性心力衰竭和死亡。要使AHF病人对治疗有反应，心肌功能不全必须是可逆的，在心肌缺血、心肌顿抑或心肌冬眠所致的AHF特别重要，这些情况经过恰当的治疗，功能不全的心肌是可以恢复到正常。 心肌顿抑 心肌顿抑是心肌长期缺血后发生的心肌功能不全，即使在恢复正常的血流后，心肌顿抑仍可短期持续存在，这种现象是实验性和临床上的描述。功能不全的机制是氧化超负荷、Ca2+体内平衡的改变、收缩蛋白对Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用等。心肌顿抑的强度和持续时间取决于先前的缺血性损伤。 心肌冬眠 心肌冬眠被定义为由于冠脉血流严重减少所致心肌损伤，但心肌细胞仍然完整。通过改善心肌血流和氧合作用，冬眠心肌能恢复它的正常功能。冬眠心肌可视为对氧摄取减少的一种适应，以预防心肌缺血和坏死。 冬眠心肌和心肌顿抑能同时存在，在重建血流和氧合作用时能改善冬眠心肌，而顿抑心肌仍保持正性肌力储备和对正性肌力的刺激有反应。由于这些机制取决于心肌损伤持续时间，快速恢复心肌氧合作用和血流是逆转这些病理生理改变的主导因素 AHF诊断 AHF的诊断是根据症状和体征，并通过恰当的检查如ECG、胸部X线检查、生化标记物和多普勒超声心动图等的支持。应根据诊断标准分类为收缩性或舒张性功能不全，前向性或后向性左或右心功能不全。 AHF病人的监护 无创性监护 有创性监护 AHF 的治疗 AHF治疗时的一般内科问题 感染：严重AHF病人有并发感染的倾向，常见呼吸道或泌尿道感染、败血症或院内感染。老年心衰病人感染（如肺炎）可能引起心衰和呼吸困难恶化，C反应蛋白增加和一般情况变差可能是感染的唯一征象（可无发热），建议常规血培养。 糖尿病：AHF合并代谢紊乱，常发生高血糖，应停用降糖药物而使用短效胰岛素控制血糖，血糖正常能改善危重症合并糖尿病的存活率。 分解代谢状态：持续心衰时，热量不足和负氮平衡是一个问题，这与减少肠道吸收有关，要维持热量和氮的平衡。血清白蛋白浓度和氮平衡有助于监测代谢状态。 肾功能衰竭：AHF与肾功能衰竭之间存在密切的相互关系，应密切监测肾功能，这些病人在选择治疗策略时应考虑保护肾功能。 吸氧和辅助通气 AHF病人治疗的重点是在细胞水平获得足够的氧合水平，以预防终末器官功能不全和发生多脏器功能衰竭。维持SaO2在正常范围（95%—98%）是重要的，以便最大的氧释放至组织和组织的氧合作用。 药物治疗 吗啡及其类似物 严重AHF，特别是烦躁不安和呼吸困难的病人，在治疗的早期阶段是使用吗啡的指征。 抗凝治疗 抗凝治疗已用于