生理简答1.doc

1、何谓心输出量？影响心输出量的因素和机制？ 一侧心室每分钟射出的血液量称为心输出量。①心肌的前负荷，其主要决定心室舒张末期充盈的血液量，可使骨骼肌在收缩期钱处于一定的初长度。②心肌的后负荷，大动脉血压是心室收缩时的后负荷，若大动脉血压升高，等容收缩期室内压的峰值将增高，结果使等容收缩期延长而射血期缩短，射血期心室肌缩短的程度都减小，射血速度减慢，搏出量减少，反之有利于心室射血；③心肌收缩能力，心肌收缩能力增强可使每搏功增加，心脏泵血功能增强。 2、CO2、H+、O2在呼吸中枢的调节作用？ CO2：一定水平的CO2对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的，CO2是调节呼吸的最重要的生理性化学因素。吸入含CO2的混合气，将使肺泡气P CO2升高，动脉血PCO2也随之升高，呼吸加深加快，肺通气量增加。当吸入气CO2含量超过一定水平时，肺通气量不能相应增加，CO2积聚抑制中枢神经系统包括呼吸中枢的活动，引起呼吸困难，头痛，头昏，甚至昏迷，出现CO2麻醉。CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的：①通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢，占通气量改变的80%②刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关核团，反射性的使呼吸加深加快，增加肺通气，在引起快速呼吸反应中可起重要作用，当中枢化学感受器受到抑制，对CO2的敏感性降低时，外周化学感受器也起重要作用。 H+：动脉血H+浓度增高，可导致呼吸加深加快，肺通气增加，其对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的，中枢化学感受器对H+的敏感性约为外周化学感受器的25倍，但是血脑屏障限制了它对中枢化学感受器的作用 O2：吸人气P O2降低时，肺气泡、动脉血P O2都随之降低。可引起呼吸加深加快，肺通气增加，通常在动脉血P O2下降到10.64Kpa以下时，肺通气才出现可察觉到的增加，可见动脉血P O2对正常呼吸的调节作用不大，长时间C O2滞留能使中枢化学感受器对C O2的刺激作用发生适应，这时O2成为驱动呼吸的主要刺激，另外，在低O2时如吸入纯O2可引起呼吸暂停。低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。低O2对中枢的直接作用是抑制作用，在严重低O2时，外周化学感受器反射不足以克服低O2对中枢的抑制作用，将导致呼吸障碍。 3、兴奋性与兴奋的区别 兴奋指动作电位同义语或动作电位，产生过程由相对静止变为活动状态或功能活动由弱变强。兴奋性指可兴奋细胞接收到刺激后产生动作电位的能力，一切有生命活动的细胞所具有的对刺激产生兴奋的能力或特性。 4、胃液的成分及其生理意义。 ①盐酸，激活为蛋白酶原，杀菌，促胰液和胆汁的分泌，促进铁和钙的吸收；②胃蛋白酶原，激活后变为胃蛋白酶，消化蛋白质变为眎和腖；③粘液，润滑和保护胃粘膜，并和碳酸氢盐形成屏障，防止酸和胃蛋白酶对胃粘膜的侵蚀；④内因子，保护维生素B12并促进它在回肠的吸收。 5、糖皮质激素不能忽然停药的原因。 长期大量使用糖皮质激素类药物，可使血液中的糖皮质激素浓度很高，从而抑制腺垂体分泌和合成促肾上腺皮质激素，还可使腺垂体对下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素的反应性减弱，患者如果突然停药，将因自身分泌不足而使血液中糖皮质激素水平突然降低，产生一系列皮质激素缺乏的症状，如血糖下降，血压下降，神经系统兴奋性下降和对损伤性刺激的抵抗力下降。 6、简述神经-肌接头处兴奋传递过程。 突触前过程包括动作电位到达神经末梢后，使电压门控Ca+通道开放，Ca+内流入突触前膜，引起ACh小泡胞裂外排，ACh通过接头间隙弥散至突触后膜。突出后过程包括ACh与终板膜上的N2—ACh受体结合，引起化学门控离子通道打开，出现Na+内流和K+外流产生终板电位，终板膜与邻近肌膜产生局部电流，使肌膜去极化达阈电位，引起肌膜上的电压门控Na+通道大量开放，肌膜上出现动作电位，完成了兴奋的传递。 7、影响氧解离曲线的因素有哪些？ ①PH降低或PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，曲线右移；反之左移；②温度升高，曲线右移；反之左移；③2，3—DPG浓度升高，曲线右移；反之左移；④其他因素：如Hb的Fe2+氧化成Fe3+，胎儿血红蛋白CO与Hb的结合等。 8、大量饮清水和饮生理盐水，尿量有什么不同？为什么？ 大量饮清水后可使尿量增加，称为水利尿。增加原因：大量饮清水后，使血浆晶体渗透压下降和血容量增加，对下丘脑的刺激作用减弱，抗利尿激素的释放量就减少，水的重吸收减少，尿量增多。大量饮生理盐水，因为是等渗溶液，仅改变血容量而不会改变血浆晶体渗透压，对抗利尿激素抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象。 9何谓脊休克，其发生原因是什么？ 脊休克是指与高位中枢离断的 断面以下的脊髓，暂时丧失反射活动，进入无反应状态。脊休克产生原因是由于离断的脊髓突然失去了高级中枢的调控