《炎症1》ppt课件.ppt

炎症的表现—— ①致炎因子引起的损伤 ②机体的防御反应、 ③组织损伤的愈复。 局部反应——红、肿、热、痛、功能障碍。 （如急性乳腺炎） 全身反应——发热、末梢血白细胞数量增加， 全身淋巴组织肿大等 （如急性化脓性扁桃体炎） 3、免疫反应 如药物过敏反应、自身免疫性疾 病等 4、遗传缺陷 如抗胰蛋白酶遗传性缺乏的 家族，肺气肿的发病率比 一般人高15倍，且发病年龄早。 上述致炎因子是引起炎症的外因和重要条件，但是否引起炎症以及炎症反应的轻重，还取决于机体对损伤因子的敏感性。 机体的抵抗力、免疫状态、组织结构的完整性等都对炎症的发生与发展起关键的作用。 渗出的概念： 指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分， 通过血管壁进入间质、体腔、粘膜表面和体 表的过程。 水肿： 液体积聚在组织内。 积液： 液体积存在体腔内。 （三）机体对损伤的修复 ——炎症组织内的实质细胞和间质细胞 数量增多(增生) （二）组织渗透压增高 正常情况下，动脉端促使液体向外的压力与 静脉端促使液体回流的压力，处于平衡状态， 故组织液的生成和回流始终保持动态的平衡。 炎症时，组织中的胶体渗透压和晶体渗透压都大大增高（血管内渗出的血浆成份、组织细 胞坏死降解的小分子有机物和无机物） →液体的渗出。 （三）血管内流体静水压的增高 炎症时，由于小动脉扩张、血流加速，微 循环内压力增高→血管内流体静水压升高 →动脉端液体渗出增多。 其中血管壁通透性增高是主要因素，其增 高的程度从一定意义上反应了血管壁损伤 的程度。 轻度增高时——含少量小分子蛋白的液体 渗出。 高度增高时——不仅大量的小分子白蛋白 渗出，大分子的球蛋白和纤维蛋白原也可 渗出，后者在组织因子的激活下形成纤维 蛋白（纤维素）。 3、白细胞的渗出和作用 炎症时，白细胞是机体防御反应中的主要组成部分。 白细胞从血管内渗出进入炎症局部的现象称为白细胞浸润。 白细胞的渗出——主动过程 (1)白细胞边集 和滚动 (2)白细胞附壁与粘着（粘附分子的作用） (3)白细胞游出（白细胞的变形运动，以阿米巴运动方式）和定向游走（化学物质吸引 注意： （1）急性炎症的不同时期→组织内白细细胞浸润的种类有所不同。 如炎症早期以中性粒细胞为主（非特异性吞噬和杀灭作用），后期以巨噬细胞和淋巴细胞为主（体液免疫和细胞免疫杀伤、清除致病因子）。 （2）不同致炎因子引起的急性炎症中→→白细胞渗出的种类不同。 如化脓菌感染以中性粒细胞浸润为主；病毒感染以淋巴细胞浸出为主。 1、吞噬杀灭作用 （1）主要的吞噬细胞：中性粒细胞（小吞噬细胞）和巨噬细胞（大吞噬细胞）。 （2）吞噬过程：包括识别及粘着、吞入、杀灭降解三个阶段。 2、 参与免疫反应 巨噬细胞吞噬处理抗原并将抗原递呈给 淋巴细胞 ↓ 淋巴细胞致敏 ↓ ↓ 活化的B淋巴细胞 活化的T淋巴细胞 转变为浆细胞 淋巴因子和直接 抗体 杀灭作用 ↓ ↓