《病理生理病例2》ppt课件.ppt

病理生理学病例2 思路 病理过程 发生机制 病理学改变联系 诊断及诊断依据 慢性支气管炎：反复咳嗽，咳痰（白色粘液 泡沫痰），冬春季节，干、湿罗音。 肺气肿：因感冒，发热，咳嗽加重，少尿而 入院 肺源性心脏病：由呼吸衰竭（慢性支气管炎和肺气肿）引起肺动脉高压。 外界因素长期刺激——慢性支气管炎——慢性阻塞性肺气肿——肺动脉高压——右心衰竭 病理生理学改变 发热：（T 38摄氏度） 缺氧：（口唇发绀、PaO2 50mmHg） 酸碱代谢紊乱:(PH7.31、 PaCO2 56mmHg、SB 20.5mmol/L) 水、电解质代谢紊乱：（双下肢水肿、颜面水肿） 呼吸衰竭：（气喘、 PaO2 50mmHg、 PaCO2 56mmHg ） 心力衰竭：（水肿、右心肥厚、心肌劳损） 病理生理学联系 呼吸衰竭 心力衰竭 水肿 酸中毒 缺氧 发热 体温? 下丘脑体温 调节中枢 体温 调定点? 产EP 细胞 发热 激活物 EP 发热形成机制 缺氧原因： 慢性支气管炎、肺气肿 外呼吸功能障碍 肺源性心脏病 全身性循环障碍 气体交换不足 组织灌流量不足 缺 氧 水、电解质代谢紊乱 血管内外液体交换平衡 体内外液体交换平衡失调 a.肾灌注压降低 b.血浆胶体渗透压降低 c.微血管壁通透性增加 d.淋巴回流受阻 a.肾小球滤过率下降 b.近曲小管重吸收钠水增多 c.远曲小管和集合管重 吸收钠水增加 水肿 酸碱平衡紊乱 气体交换障碍 PaO2 50mmHg、 PaCO2 56mmHg 呼吸性酸中毒 呼吸衰竭 缺氧 糖酵解增加 乳酸等酸性物质堆积 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 呼吸衰竭 致病因子 支气管壁肿胀、痉挛、堵塞等 肺泡壁损伤肺微血栓 肺泡表面活性物质减少 气道等压点上移 肺顺应性降低和肺气 肺泡弥散面积肺泡低血流量 通气功能障碍 换气功能障碍 呼吸衰竭 肺动脉高压 呼吸衰竭 A、肺小动脉收缩 B、肺气肿使毛细血管受压或萎缩 C、肺纤维化使肺小血管受累， 关闭狭窄，阻力升高 D、慢性缺氧，红细胞增多，血液粘度增加，肺血管阻力升高 肺动脉高压 心力衰竭 肺动脉高压 失代偿 心肌收缩功能降低 a心肌收缩相关的蛋白改变 b心肌能量代谢障碍 c心肌兴奋-收缩偶联障碍 心肌舒张功能障碍 a主动性舒张功能减弱 b.被动型舒张功能减弱 心脏各部分舒缩活动不协调 心力衰竭 右心衰竭临床表现的病理生理基础 心输出量↓ 疲乏无力 骨骼肌缺血 发绀 皮肤缺血 器官灌注↓ 右心房压力↑ 肝淤血 胃肠道淤血 毛细血管内压↑ 体循环淤血 右心衰竭 肾缺血 颈静脉怒张 白蛋白减少↓ 食欲不振 心性水肿 少尿 Ⅱ型呼吸衰竭，又名高碳酸性呼吸衰竭。血气分析特点是PaO260mmHg，同时伴有PaCO250mmHg,。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD.[慢性阻塞性肺疾病] （是由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞） 端坐呼吸发生的机制 ●端坐位时，受重力影响,机体下端 血流回流减少，减轻肺淤血和水肿； ●膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易 扩张； ●下肢水肿液吸收入血减少，使血容量 降低，减轻肺淤血。  肺部感染，2型性呼吸性衰竭，右心衰，体循环障碍，后引起左心衰，最后为全心衰竭 外界因素长期刺激——慢性支气管炎——慢性阻塞性肺气肿——肺动脉高压——右心回流受阻——右心衰竭——上下腔静脉回流受阻——体循环障碍——缺血缺氧，代谢障碍——左心射血功能障碍——左心衰竭——肺淤血——全心衰竭 少尿机制： 肾血管及血流动力学异常：a.肾灌注压降低b.肾血管收宿c.肾毛细血管内皮细胞肿胀d.肾血管内凝血 肾小管损伤：a肾小管阻塞b原尿回漏c.肾-管球反馈机制失调 肾小球滤过系数降低：肾小球毛细血管内皮细胞肿胀