《病生8缺氧》ppt课件.ppt

缺氧时 α肾上腺素受体密度少 血管收缩 血管扩张 局部组织代谢产物 心、脑 钾离子外流↑钙离子内流↓ α肾上腺素受体密度多 多种血管活性物质 肺 钾离子外流↓钙离子内流↑ 4、组织毛细血管密度增加 ◆HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达 缩短血氧弥散至细胞的距离 增加对细胞的供氧量 （一）代偿性反应 循环系统的代偿反应 心输出量增加 组织毛细血管密度增加 肺血管收缩 血流重新分布 血管收缩 α肾上腺素受体密度多 多种血管活性物质 肺 钾离子外流↓钙离子内流↑ 长期或慢性缺氧 内皮素 钙离子内流↑ 血管重塑 肺动脉高压 肺心病 （1）肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension ) （二）损伤性变化 （二）损伤性变化 （2）心肌收缩性降低（Decrease of myocardial contractility ） 缺氧 ATP ↓ 钙泵功能 ↓ 红细胞↑-血液粘滞度↑-心室后负荷↑ 心肌结构破坏 心肌收缩性降低 （二）损伤性变化 缺氧 颈A体化学感受器 迷走N（+）↑ 心肌内K+↓、Na+↑- 心肌细胞通透性↑ 静息电位↓ 心律失常 （3）心律失常（Arrhythmia） 心肌兴奋性↑ 心肌自律性↑ 心肌传导性↓ （4）回心血量减少 缺氧 代谢生成乳酸、腺苷等扩血管物质 呼吸运动受抑制-胸廓运动↓-回心血量↓ （二）损伤性变化 （二）损伤性变化 （4）回心血量减少 （3）心律失常 （2）心肌收缩性降低 （1）肺动脉高压 一、代偿性反应 细胞利用氧的能力增强 糖酵解增强 肌红蛋白增加 低代谢状态 缺氧时，ATP生成减少，ATP/ADP比值降低，可激活磷酸果糖激酶，酵解增强 肌红蛋白和氧的亲和力较大 肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。 四、组织细胞的变化 缺氧时细胞内线粒体的数目和膜表面积增加。 呼吸链中的酶表达量增加，活性增强。 （二）损伤性变化 细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤 Ca 2 + 膜通透性 [Na+]i↑ Ca 2 +进入线粒体形成不溶性钙 ATP生成↓ 细胞水肿 Na+内流↑ 严重缺氧 K+外流↑ [K+]i↓ 酶合成↓ 钙离子内流↑ 激活磷脂酶促进膜磷脂降解 [Ca 2 +]i ↑ [Ca 2 +]i可促进自由基生成 细胞膜的变化 轻度缺氧或缺氧早期线粒体呼吸功能增强 严重缺氧首先影响线粒体外氧的利用，使神经介质的生成和生物转化过程等降低 严重时线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜破裂和基质外溢等病变。 线粒体的变化 机制：氧化应激、钙稳态紊乱 pH 钙超载可引起磷脂酶活性增高 溶酶体肿胀、破裂，和大量溶酶体酶的释出，进而导致细胞本身及其周围组织的溶解、坏死。 溶酶体的变化 （二）损伤性变化 细胞膜的损伤 线粒体的损伤 溶酶体的损伤 组织细胞 的损伤