《第三章水肿》ppt课件.ppt

第三章??? 水 肿（edema） 一、定义： 组织液在组织间隙内积聚过多称为水肿。大量液体聚积在浆膜腔内称为积液或积水。例如胸膜腔积液、腹膜腔积液、心包腔积液、脑积水等。 范围：全身性、局部性、体腔积水（胸水、腹水） 程度：轻、中、重度 二、原因与机制 正常机体的体液总量及组间液（也称组织液）总量是相当恒定的，且不断与外界进行交换，并在神经及内分泌调节下维持着动态平衡。其中组织液量的相对恒定，主要取决于两个因素：即血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。这两种平衡的失调是产生水肿的基础。 （一）血管内外液体交换平衡失调 即组织间液的生成大于回流。在正常生理条件下，组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织间液的生成和回流保持动态平衡。血管内外的这种液体交换主要是在毛细血管进行。 即：液体从毛细血管动脉端滤出形成组织液，同时一部分组织液又不断地经由毛细血管静脉端返回毛细血管内，另一部分组织液则经淋巴管回流入全身组织循环。 促使液体进出两侧的因素：毛细血管血压、组织液胶体渗透压、组织液压和血浆胶体渗透压。 第三章???? 水肿（edema） 第三章???? 水肿（edema） 生成组织间液的有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶渗压）—（血浆胶渗压+组织液压） 生理情况下，在毛细血管动脉端的有效滤过压为： （4.0+2.00）-（3.33+1.33）=1.34mmHg 因此滤出的力量大于回流的力量，故液体自血管内滤出。而在毛细血 管静脉端则相反，有效滤过压为： （1.60+2.00）-（3.33+1.33）= -1.06 mmHg 因此滤出的力量小于回流的力量，所以组织液回流入毛细血管，其中 小部分经淋巴管回流入血。 第六章????? 水肿（edema） 除此之外，引起血管内外液体交换平衡的因素有上述四个外，还有毛细血管通透性、以及淋巴循环障碍等，任何因素发生改变均可引起水肿。 1、毛细血管内压升高——主要是动脉回流受阻——毛细管压升高——液体从动脉端毛细血管滤出增多，又使静脉端回流减少（从公式看）——组织液在组织间隙中积聚过多——水肿。 2、血浆胶体渗透压降低——组织液回流到毛细血管的力量减弱（吸水性降低）。血浆胶渗压的高低取决于血浆中蛋白的含量，尤其是白蛋白（一般认为血浆蛋白总量低于5g/100ml时（正常6-8g）白蛋白低于2.5g/100ml时（正常4.5-5g）,就可能发生水肿。 降低原因：营养不良（摄入不足）、白蛋白合成障碍（如严重的肝脏疾病、肝功不全）或丧失过多（如慢性肾炎等）、血浆蛋白丢失或消耗、血浆蛋白稀释等均可引起血浆胶渗压降低——引起水肿（这是全身性的） 3、毛细血管和微静脉壁通透性增高 正常时，毛细血管仅允许水分、晶体物质和极少量的白蛋白通过，其他大分子物质是通不过的。在病理性情况下，引起毛细血管内皮间粘合质及基底膜破坏——血管通透性增强——较多液体及血浆蛋白进入组织间隙——组织胶渗压增高——引起水肿，此时水肿液中蛋白含量较多。 原因：细菌毒素、创伤、温度损伤、化学损伤及某些变态反应、组织缺氧、酸中毒等。直接损伤或通过炎症反应时释放的炎症介质，如组胺、激肽等引起血管内皮细胞收缩。 4、组织间液渗透压升高 组织液渗透压有胶体渗透压和晶体渗透压之分，当组织间液的渗透压升高时，可以从血管中吸收水分到组织间隙中，促使水肿的发生和发展。 引起组织间液渗透压升高的原因有： 1）毛细血管壁通透性增高 2）各种原因引起淋巴管回流受阻——蛋白积于组织间隙内。 3）组织分解加强 如炎症时，组织蛋白分解加强，大分子分解为小分子——组织间液分子浓度增大，同时H+、Na+、K+等离子浓度升高（晶体渗透压）——组织间液的渗透压升高。 5、淋巴回流受阻 当淋巴管阻塞或受压（如肿瘤压迫、丝虫病等），可导致淋巴回流受阻，使得含蛋白的淋巴液在组织间隙中积聚——引起水肿。? （二）体内外液体交换失调 （即钠水潴留） 钠水潴留的基本机理是肾脏排钠和排水减少，正常情况下，机体通过肾小球滤过的水分，99%以上被肾小管重新吸收，只有约1%从尿中排出。若肾小球滤过和肾小管重吸收功能紊乱，就会造成钠水潴留。 1、肾小球滤过率降低（广泛肾小球病变、有效循环血量下降） 2、肾小管重吸收增多（激素原因、肾内血流重新分布） 另外心衰也可反射性造成钠水潴留。 （一）心性水肿 见于心脏机能不全。左心机能不全时引起肺水肿；右心机能不全时引起全身