《肺栓塞的》ppt课件.ppt

肺栓塞的一些疑问与思考 pulmonary embolism，PE 参考文献 ACCP9相关文献 2008ESC急性肺栓塞诊治指南 2010版急性肺栓塞中国专家共识 其他：呼吸病学、协会呼吸病学 PTE与DVT是同一疾病吗？ 问题1 相关概念 肺栓塞(pulmonary embolism，PE)：内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞等。 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。 相关概念 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)：引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。 静脉血栓栓塞症(venous thromembolism，VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。 DVT和PTE是同一疾病的支持点 肺血栓栓塞是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支，引起肺循环和呼吸功能障碍，当肺动脉阻塞广泛时可引起急性肺动脉高压，右心扩大，出现急性肺心病和急性呼吸衰竭的表现。 肺血栓栓塞的血栓主要来源于深静脉血栓形成。其中双下肢深静脉血栓多见，当血栓脱落后随着血液循环阻塞肺动脉，引起肺栓塞，因此两者为同一疾病的不同部位\不同阶段的两种表现形式。 不支持点 解剖不同：一个是动脉系统疾病，一个是静脉系统疾病。 位置不同：有部分PTE是来源于右心或原发肺动脉，并无合并DVT 机制不同：肺动脉连接右心室，发生血流淤积的可能性较深静脉小 危害不同：PTE可以是致命的，DVT只要不脱落则无生命危险。 结论 主流观点：PTE和DVT是同一疾病的不同部位\不同阶段的两种表现形式。 （大多指南及教科书意见） 不同意见： PTE和DVT仍需加以区别。 问题2 PTE为什么会咯血？需要止血吗？ PTE症状 肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性 较小的栓子可无任何临床症状（80%） 较大栓子可引起呼吸困难、紫绀、昏厥、猝死等 “肺梗死三联征”：胸痛、咯血、呼吸困难（20%） PTE咯血机制 栓子脱落进入肺动脉形成肺栓塞，栓塞部位血液滞留，造成肺组织水肿及血液外渗，进入肺泡后经由支气管、气管物咳出，因分泌物有血液成分，所以为红色。 咯血量不多, 鲜红色, 数日后变为 暗红色 PTE患者咯血能否抗凝？ 矛盾：出血——止血，栓塞——抗凝。 处理：衡量利弊，排除其他，密切监测，继续抗凝 注意：有无合并肺动脉高压所致咯血，有无肝素引起的血小板减少症，抗凝药物过量引起的咯血 问题3 D二聚体正常能否排除PTE？ D-二聚体 D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物。 血浆D-二聚体对APTE诊断的敏感度达92%～100%，但其特异度较低，仅为40%～43%。 由于其高敏感性及低特异性，故主要用于排除PTE。 D-二聚体也是判断DVT是否复发，以及溶栓疗效的生化标记物。 缺陷 D-二聚体升高既不能诊断PTE，也不能排除PTE。 D-二聚体正常既不能排除慢性PTE，也不能排除急性PTE。 理由 因为参考值只是一个相对的统计学概念，并非一个绝对的界限，由于不同的性别、年龄、种族、合并疾病、药物及环境等因素的影响，参考值均会有所改变。 况且D－二聚体本身就是不均一的一组物质，想要准确测定有一定难度。 目前用于其检查方法众多，良莠不齐，报告方式也多种多样，这也给临床应用带来许多困难。 D－二聚体于血栓形成后多久时间内出现升高，持续多久，高峰出现在何时，升高幅度的低限与高限为多少，抗凝药物对其数值影响如何，另外其他体内、体外因素对其测定有无影响，我们目前并不十分清楚。 急性PTE其D－二聚体500ug/L 原因分析 实验误差， 已使用抗凝药物， D－二聚体正处于升高时期但仍未高于500μg／L， 本身存在先天性或获得性纤溶异常， 血栓较小， 慢性误诊为急性， 采用其他检查方法（非免疫比浊法） 正确做法 不同风险程度的患者应该采用不同的D－二聚体排除标准。 正确做法 正确做法 低度可疑的APTE患者首选用ELISA法定量测定血浆D-二聚体，若低于500μg/L可排除APTE；高度可疑APTE的患者此检查意义不大，因为对于该类患者，无论血浆D-二聚体检测结果如何，都不能排除APTE，均需进行肺动脉造影等手段进行评价。 孕妇疑为PTE者应如何诊断？ 妊娠是VTE高危因素 妊娠可引起静脉淤滞、血管损伤和血液高凝 ：经典的血栓形成三要素。 妊娠期常见并发症如