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《脑出血的治疗问题》PPT课件
* * 高血压性脑出血的病理过程 长期高血压 微动脉瘤形成 微动脉瘤破裂 阻碍出血 因素减低 脑组织 体积缩小 颅压降低 脑出血 出血加重 血肿增大 血压骤然增高 脱水治疗 高血压性脑出血的病理过程 长期高血压 微动脉瘤形成 微动脉瘤破裂 阻碍出血 因素增大 脑血流增加 血压降低 颅压增加 脑出血 出血减少 血肿不易增大 血压骤然增高 尼膜同治疗 尼膜同治疗脑出血 脑出血超早期使用尼膜同输液的意义 尼膜同通过降低血压,增高颅压,使血肿不再继续增大 减轻血肿周围缺血范围 透过血脑屏障,防治神经细胞钙超载引起的损害 讨论 尼膜同的有效成分为1.4-二氢吡啶衍生物—尼莫地平,系Ca2+拮抗剂,由于其良好的脂溶性可很好地通过血脑屏障。 在中枢神经系统内,尼膜同可显著地扩张脑血管,促进已停止出血的脑内血肿的吸收。 尼膜同还可高度特异地与Ca2+通道受体可逆地结合,调节Ca2+的细胞内流量,保持神经元线粒体的完整,保护脑组织,提高神经元线粒体的完整。 Ca2+通道有关受体在海马和新大脑皮层区域发达,故尼膜同在上述区域的作用较明显 脑出血的病理改变主要为血肿形成的占位效应使脑组织受压、移位(脑疝)、软化、坏死;若血肿破入蛛网膜下腔极易出现继发性血管痉挛致病情加重。 讨论 *
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