《霍乱》ppt课件.ppt

1、典型霍乱的临床特点是什么﹖ 2、霍乱的诊断标准、疑似诊断标准是什么﹖ 3、霍乱的治疗原则和治疗的关键环节是什么﹖ 4、什么是干性霍乱？ 思考 从1820年霍乱传入我国，每次世界大流行均波及我国。我国于1993年5月首先在新疆发现O139群霍乱病例，至2012年我国共报到1000余例。 * 离我们最近的霍乱流行 * 霍乱弧菌经胃抵达肠道后，通过鞭毛运动以及弧菌产生的蛋白酶作用，穿过肠粘膜上的黏液层，在毒素协同调节菌毛（TcpA）和霍乱弧菌血凝素(HAS)的作用下，粘附于小肠上段肠粘膜上皮细胞刷状缘，并不侵入肠粘膜下层。在小肠碱性环境中，霍乱弧菌大量繁殖，并产生霍乱肠毒素，即霍乱原。肠毒素与肠粘膜接触后从而使GTP酶活性受抑制，导致腺苷酸环化酶持续活化，使腺苷三磷酸不断转换为环腺苷酸。当细胞内CAMP浓度升高时，则刺激肠粘膜隐窝细胞过度分泌水、氯化物及碳酸盐，同时抑制肠绒毛细胞对钠和氯离子的吸收，使水和氯化钠等在肠腔受累，因而引起严重水样腹泻。 * CT一旦与GM1结合，则上述反应不可逆转，其作用的自然持续时间在临床上可短至数小时或长达7～8天 霍乱弧菌粘附并定居于小肠，分泌外毒素（Cholera toxin CT）。小肠粘膜上皮细胞刷状缘存在肠毒素的受体-神经节苷脂（GM1） CT的亚单位B与GM1结合，亚单位A穿入细胞膜。CT作为第一信使，引起前列腺素(PGE等，第二信使)合成与释放增加。PGE使腺苷酸环化酶（AC）活性增高，催化ATP使之转化为环腺苷酸(cAMP)，促使细胞分泌功能增强，细胞内水及电解质大量分泌。CAMP浓度增加还能抑制肠绒毛对钠的吸收，并主动分泌氯化钠，导致水及电解质大量丧失 * CT作为第一信使，引起前列腺素(PGE等，第二信使)合成与释放增加。PGE使腺苷酸环化酶（AC）活性增高，催化ATP使之转化为环腺苷酸(cAMP)，促使细胞分泌功能增强，细胞内水及电解质大量分泌 * 霍乱的剧烈腹泻是由霍乱毒素所致。 霍乱毒素作用于肠道杯状细胞，使大量粘液微粒出现于粪便中，加之胆汁分泌减少，形成米泔水样大便。 * * 1.急性肾衰竭 发病初期由于剧烈吐泻导致脱水，可出现肾前性少尿，经及时补液可不发生肾衰竭。如得不到及时纠正，可由于肾脏供血不足，肾小管缺血性坏死，出现氮质血症，严重者可出现尿毒症而死亡 并发症 2.急性肺水肿 代谢性酸中毒可导致肺循环高压和肺水肿，后者又可因补充大量不含碱的盐水而加重，严重者可致心力衰竭。表现为胸闷、咳嗽、呼吸困难、端坐呼吸、发绀、粉红色泡沫痰、心率快、肺部可闻及啰音。 并发症 3.低血钾和酸中毒 吐泄剧烈、丢失钾离子和HCO3- 4.心律不齐： 心电图改变（U波出现） 并发症 在霍乱流行地区、流行季节，任何有腹泻和呕吐的病人，均应疑及霍乱可能，均需做排除霍乱的粪便细菌学检查。 凡有典型症状者，应先按霍乱处理。 诊断 （一）确定诊断 有下列三项之一者，即可诊断为霍乱。 有腹泻、呕吐症状，粪便培养霍乱弧菌阳性者。 流行期间疫区内，有典型霍乱症状，虽粪便培养阴性而无其它原因可查者，如有条件可做双份血清凝集试验，滴度4倍上升者可诊断。 疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型病人。 诊断 （二）疑似诊断 具有以下之一者 具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前。 霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。 凡疑似病例应填疑似报告、隔离、消毒。 每日大便培养，连续二次阴性，可否定诊断并 作更正报告。 诊断 本病应与其他弧菌（非O1、非O139）感染相鉴别 ，另外 1.细菌性食物中毒：如副溶血性弧菌、金葡菌、沙门菌、变形杆菌及蜡样芽孢杆菌等引起的胃肠炎。发热与中毒症状明显，循环衰竭少见，粪便为黄色水样便或带脓血。 2.急性细菌性痢疾 有发热、腹痛、里急后重和脓血便。大便镜检有大量脓细胞，培养可获痢疾杆菌。 鉴别诊断 3.大肠杆菌性肠炎 主要与产肠毒素性大肠杆菌或致病性大肠杆菌引起的肠炎相鉴别。发热，恶心呕吐，剧烈腹部绞痛。大便每日l0数次，黄水或清水样便。严重者亦可出现脱水，婴幼儿患者可因此而危及生命。 鉴别诊断 隔离:按肠道传染病隔离，至症状消失，隔日培养3次阴性出院 治疗措施: （一）补液疗法 （二）抗菌治疗 （三）对症治疗 治疗 及时补充液体和电解质 ——治疗本病关键 （一）补液疗法 1.静脉输液 原则:早期、快速、足量 先盐后糖，先晶后胶、先快后慢 纠酸补钙，见尿补钾 治疗 液体的选择：目前国内广泛应用与患者丢失的电解质浓度相近的541液。 541液配方 0.9%氯化钠550ml（5g） 1.4%碳酸氢钠300