《骨梗死》ppt课件.ppt

骨梗死 住培医师：陈 姿 概述： 骨梗死是指骨和骨髓细胞缺血坏死引起的病理改变，习惯上指发生于干骺端和骨干的骨性坏死。 骨梗死 本病早期临床症状不典型，X线及CT诊断困难，MRI对其具有较高的敏感性、特异性，可明显提高对骨梗死的早期发现和鉴别诊断水平。 放射性核素骨扫描对其具有较高敏感性，特异性不高，较MRI提前2-3周发现缺血坏死。 发病部位： 多发生于股骨下段、胫骨上段，呈多发性和对称性改变 病因： 原最常见于潜水员，也称减压病，近年来调查研究糖皮质激素的应用、酗酒成为主要危险因素。其他因素，如外伤、血循环中各种栓子形成、氧自由基代谢紊乱、胰腺炎、等一系列自身免疫性疾病及免疫抑制剂治疗等多种原因都可导致骨梗死。 病例1 女 ， 31岁 ， 重叠综合症（干燥综合症 、系统性红斑狼疮），有激素治疗史 注: 重叠综合征：指风湿疾病中同一患者同时或先后发生两种或两种以上结缔组织病或结缔组织近缘病,并符合各自的诊断标准。 T1WI/PDWI矢状位 T1WI PDWI冠状位 PDWI轴位 病例2 女性，45岁 病史：临床诊断SLE10年，膝关节疼痛4年。 骨梗死的病理演变过程 (1)骨死亡阶段（急性期） 骨组织血供中断，骨髓内的造血细胞、脂肪细胞和骨细胞死亡，梗死的死骨区没有破骨细胞吸收，也没有新生骨生长，有再生血管生成。 (2)骨修复阶段: 亚急性早期： 肉芽组织生成、死骨吸收 亚急性晚期： 致密纤维结缔组织和新骨形成 慢性期： 骨化和钙化 这种演变过程也是X线、CT、MRI成像诊断依据。 影像学表现与病理关系 急性期： 骨梗死局部血供中断，骨髓脂肪细胞发生胶样化和液化坏死，骨小梁细胞死亡，骨小梁结构尚存，为细胞性骨坏死期。 X线平片和CT：无异常改变或仅出现局部骨质疏松。 MRI：呈不规则“地图状”异常信号，典型征象是病灶边缘呈“三环征”，由外向内 T1WI呈 低－高－低 压脂T2WI 高－低－高 内环：新生的血管和肉芽组织包绕梗死区 外环：反应梗死灶周围炎性肉芽组织、充血水肿带 中环：残留的少许相对正常的骨组织成份 亚急性期: 骨质吸收、反应性新骨形成 X线和CT：表现为斑片状或条索状钙化和虫蚀样改变。 MRI：呈不规则片状、斑片状混杂信号，病灶中央T1WI呈等、低信号，T2WI等、高信号，内部信号不均匀。 女，33岁，10年前确诊系统性红斑狼疮、狼疮性肾炎，给予激素治疗，2月前面部红斑较前加重，出现右膝关节疼痛 慢性期： 骨坏死组织发生纤维化和钙化或骨化 X线：干骺端或骨干呈圆形、椭圆形或不规则形的硬化斑块 CT：呈不规则骨质吸收破坏伴环状或斑片状高密度钙化 MR：T1及T2均呈不规则的混杂片状低信号影，周围可见线状低信号单环征 患者因临床反复发作，新旧病灶同时存在，所以骨梗死以多发性、多形性、多期表现并存。 检查方法选择 骨梗死各期有特征性表现和相应的病理学基础 急性期及亚急性期： MR检查首选 慢性期： CT及X线有相对优势 注意： 对于X线、CT阴性但临床高度怀疑骨梗死的患者应尽早行MR检查 鉴别诊断 急慢性骨髓炎: 急性期骨髓腔内可见局限性长T1、长T2信号，有骨膜反应，周围软组织肿胀。慢性期可出现窦道、死骨和包壳形成。 骨斑点症: 类似骨梗死的X线表现，但病灶广泛分布于身体各处，单纯为致密的斑点状 骨纤维结构不良和骨样骨瘤： 骨梗死无弯曲和膨大，骨皮质不变薄。 谢 谢