《高钾血症》ppt课件.pptx

高钾血症 内容提要 1、高钾血症的病因、发病机制和病理生理 2、高钾血症的临床表现 3、高钾血症的心电图特点 4、急性高钾血症的抢救方法 定义 血 K+ 浓度大于5.5mmol/L 称为高钾血症（hyperkalemia），因高钾血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏而导致死亡，故属于内科急症，应及早发现，及早防治。 钾的代谢 钾98%存在于细胞内液，是细胞内的主要阳离子，体内正常机体钾的代谢必须实现二种动态平衡，即进出平衡和分布平衡。 一、进出平衡：主要依靠肾的调节，肾脏排钾 的特点：多进多排，少进少排，不进不排。其主要影响因素有以下两方面：    1. 醛固酮的作用：醛固酮的作用主要为“保钠排钾”，有赖于细胞膜上的Na-K-ATP酶激活   2. 肾小管的作用：远曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影响钾的排出。 钾的代谢---分布平衡 细胞内外钾离子浓度差十分显著，主要依靠细胞膜Na-K-ATP酶，每消耗一个分子的ATP，从细胞泵出3个Na,同时泵入2个K . 血钾的浓度：血钾浓度升高可激活细胞膜上的Na-K-ATP酶，促进钾进入细胞内。相反，低血钾时促进钾从细胞内溢出。 激素的作用：儿茶酚胺对钾的分布的影响与受体不同而异，兴奋a受体能降低细胞对钾的摄取，兴奋p受体，促进细胞摄取钾。 酸碱平衡状态：一般认为PH值每升高或降低0.1，血清钾降低或升高0.6mmol/l,因此，酸中毒时伴有高钾血症，而碱中毒时伴有低钾血症。 细胞代谢状况：细胞合成旺盛时，钾进入细胞内，如合成1g糖原约有0.33mmol/l 钾进入细胞内，合成1g 蛋白质时约有0.44mmol/l钾进入细胞内。相反组织分解代谢过程中，可有细胞内释放过多的钾离子。故组织在生长，修复过程中，钾进入细胞内增多。而当组织破坏，溶血时，钾从细胞内释出，使血钾浓度升高. 病因 一、肾脏排钾减少 二、钾摄入过多 三、细胞内钾外移 四、钾在体内分布异 常 肾脏排钾减少---高血钾最常见的原因 肾功能不全少尿或无尿期； 肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮 类利尿药（如安体舒通或三氨喋啶)时，醛 固酮减少，可抑制肾脏排钾； 脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可造成少尿，因而排钾减少。 病因---钾盐摄入过多 1、短期内口服或静脉输入的钾过多。 2、输入大量库存较久的血液，因库存较久的血液中红细胞内的钾进入血浆，库存2周的血浆中钾浓度可增加4～5倍，3周后可增加10倍。 3、药物：肾功能障碍的病人口服螺内酯和ACEI、 ARB类降压药物。 病因---细胞内钾外移 1、酸中毒时，细胞外液氢离子浓度增高。为了降低血中氢离子浓度，一个氢离子和两个钠离子进入细胞内，交换出3个钾离子,结果血钾可严重升高。 2、大面积烧伤、挤压综合征、 溶血都可以引起血钾增高。若同时伴有肾功能不全，便会发生致命的高血钾。 3、淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解，也能引起高血钾。 4、中暑时可由于较多的红细胞崩解释放出大量钾而致血钾增高。 病因---分布异常 钾在体内分布异常： 1、剧烈运动 2、高钾性家族性周期性 3、某些药物，如β-肾上腺素能阻滞药、洋地黄和单盐酸精氨酸等 （即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生高钾血症 特殊情况---假性高钾血症 特殊情况---假性高钾血症 最常见的是采血时止血带捆扎过紧，局部搓揉太重，反复握拳、松手，此时测得的血钾增高，有时可增高2～7mmol/L之多。 标本溶血是另一个引起误差的常见原因。 白细胞数增加，导致血清钾水平增高，因为白细胞和血小板都含有丰富的钾离子，在凝血过程中细胞内储备的大量钾离子释放出来。心电图检查有助于鉴别真性高钾和假性高钾血症。 发病机制 体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol／L的速度增长。慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见，但慢性肾衰竭的晚期肾功能严重障碍尿量减少，血钾可以增高，但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。 醛固酮的功用主要是保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管。Adison病为肾上腺皮质功能减退症，由于肾上腺皮质激素减少（主要为盐皮质激素缺乏)，表现高血钾，低肾素性低醛固酮症可见于轻度肾功能不全患者与糖尿病伴有肾功能不全者，醛固酮分泌减少。还可因应用p-受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、转换酶抑制剂等抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性所致。 细胞内液的钾比细胞外液约高30倍，此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充。此外还受缺氧分解代谢或合成代谢增强及pH等因素的影响，不论任何原因使能量供应不足细胞分解代谢增强，细胞大量损伤及酸血症的情况下都可致细胞内的