中西医合免疫学 第五章 补体系统.ppt

免疫分子 免疫球蛋白 补体系统 主要组织相容性分子 细胞因子 白细胞分化抗原 粘附分子 补 体 系 统 第一节 概 述 19世纪末，在发现体液免疫后不久，Bordet即证明，新鲜血清中存在不耐热的成分，可辅助特异性抗体介导的溶菌作用。因其是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件，故被称为补体。 　 补体的发现： C3转化酶的形成 C5转化酶的形成 MBL途径的组成 MBL途径的激活 C3 自发活化 C3-activationthe amplification loop C3-activationthe amplification loop C3-activationthe amplification loop C3-activationthe amplification loop C3-activationthe amplification loop C3-activationthe amplification loop C3b stabilization andC5 activation 旁路途径激活特点 体内C3自发水解成C3b，使旁路途径处于准激活状态 旁路途径能识别自己与非己 旁路途径是补体系统重要放大机制 C5- convertase of the three pathways MAC的效应机制 MAC形成的小孔使得小的可溶性分子、离子以及水分子自由透过胞膜，细胞渗透压降低，细胞溶解 致死性Ca2＋进入细胞使细胞死亡 Terminal sequence C5-activation Terminal sequence assembly of the lytic complex insertion of lytic complex into cell membrane 三条激活途径的主要不同点 补体激活过程中的调控蛋白 第五节 补体受体 补体受体（CR）：表达与细胞表面能与某些补体成分或补体片段特异性结合的糖蛋白分子。 各种C片段的受体 作 业 补体概念及其组成 比较补体三条激活途径异同 补体系统具有那些生物学作用 下一讲：CK和 MHC C3a C3a Bb C3b Bb Bb C3a C3b C3b C3a C3a Bb C3b Bb Bb C3a C3b C3b C3b C3b finds an activator (protector) membrane C3 C3a b C5 b C5a B D b P This leads to formation of membrane attack complex 补体活化的共同终末效应 C5转化酶启动终末成分（C5、6、7、8、9）活化MAC导致靶细胞的溶解。 C5转化酶 C5 C6 C7 C8 （n=12-16）nC9 C5b C5a C5b6 C5b67 C5b6789 （MAC） C3b Bb C3b C5-convertase of the Alternative Pathway C4b C2b C3b C5-convertase of the Classical and lectin Pathways C3b C2 b C4b C5 b C5a C5 b C6 C7 C5 b C6 C7 C8 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 补体活化三条途径 旁路途径 MBL途径 经典途径 比较项目 参与非特异性免疫应答，早期可发挥效应 同右 参与特异性免疫应答效应阶段 免疫学功能 C3bBb3b 同左 C4b2b3b C5转化酶 C3bBb 同左 C4b2b C3转化酶 C3、C5-C9、B、P、D因子 C2-C9、MBL C1-C9 参与的补体成分 LPS、凝聚的IgG4、IgA 细菌甘露糖 IC 激活物质 第三节 补体活化的调控 1、自身衰变： 2、体液中灭活物质的作用： 经典途径中的灭活物质 旁路途径中的灭活物质 膜攻击复合物形成的调节 第四节 补体的生物学作用 溶菌及溶靶细胞作用 清除免疫复合物 炎症介质作用 免疫调节作用 溶菌及溶靶细胞作用： 清除免疫复合物: 粘附到带有C3b受体的细胞表面(主要是 RBC),最终达到清除免疫复合物的作用 炎症介质作用 免疫调节作用 清除免疫复合物 （免疫粘附） 溶菌及溶靶细胞作用 清除免疫复合物： 免疫调节作用: 炎症介质作用： 激肽样作用：C2a、C3a、C4a,增加血管通透性。 过敏毒素作用：C3a、C5a。 趋化作用：C3a、C5a以及C567可吸引吞噬细胞定向移动。