关注缺血性心脏病心肌细胞与易损斑块的问题安冬青2016ppt课件.pptx

;动脉粥样硬化性病变;动脉粥样硬化性病变;冠脉狭窄程度和症状关系;缺血性心脏病的发病机制;2012年意大利比萨大学Mario Marzilli教授等提出缺血性心脏病的发病机制要从以“斑块”为中心转变为以“心肌细胞”为中心即“太阳系”学说 除明显冠脉狭窄外，炎症、血小板功能和凝血障碍、血管痉挛、微循环障碍、内皮细胞功能障碍都可造成心肌缺血和心肌梗死;太阳系学说;急性心肌梗死的狭窄程度;胸痛与冠脉狭窄程度的认识;瑞典冠脉血管造影和血管成形术注册研究;瑞典注册研究：超过60%的女性胸痛患者和30%的男性胸痛患者，冠脉造影显示无狭窄; 在行冠状动脉搭桥手术和冠状动脉成形术改善冠脉狭窄程度及抗炎、抗氧化、调脂稳斑改善斑块易损后，患者仍出现不同程度的胸痛等症状，如何评价冠脉病变与症状的关系？;;在FAME研究中，狭窄50%~70%的临界病变中有近2/3病变FFR值＞0.8，因此临界影像学狭窄并不一定代表心肌缺血。; Park SJ等人对比了IVUS测量的冠脉最小管腔面积和FFR测值，发现在最小管腔面积小于4mm2的病变中，66％的病变FFR大于0.8，而当最小管腔面积小于2.4mm2时，仍有30％的病变FFR大于0.8，进一步说明冠脉狭窄与缺血性心脏病之间呈非对应关系。;易损班块的发病机制;Gregg W,et al.N Engl J Med 2011；364：226-35;Gregg W,et al.N Engl J Med 2011；364：226-35; 研究证实，急性冠脉综合征（ACS）的发病并非由于斑块过大阻塞管腔，而是由于易损斑块的破裂或糜烂继发管腔内血栓形成; 易损斑块的病理、影像学改变;易损斑块的特征;炎症：hsC-RP、可溶性黏附分子、核转录因子NF-κB等 氧化应激：oxLDL、TXA2、PGI2等 细胞凋亡：bax、Fas、p53、p38等 斑块的形态和功能：纤维帽的组成和厚度 斑块所受的应力;周向应力、动脉局部痉挛及湍流压力等 血管重构：MMPs、PDGF、TGF-β等 感染：感染性病原体;最常见的易损斑块的类型，其特征是薄的纤维帽，广泛的巨噬细胞浸润，平滑肌细胞的缺乏，和大的脂质核心，没有显著的管腔变窄;易损斑块的分类;不同类型的易损斑块导致ACS和SCD;;“多元化系统化干预可能是关键治疗”改善炎症反应、血管内皮功能等则因素应可改善冠脉???循环障碍引起的临床事件的发生。目前主要以抗炎、调脂稳斑为主。 ;芎芍胶囊对兔动脉壁NF-κB及mRNA相对表达量比较;芎芍胶囊对AS兔血浆PON1的影响;通心络改善炎症反应;;通心络抑制VEGF和促进ANGPT1表达;通心络抑制BMX-NFκB-MAPK通路;天香丹的理法方药; 天香丹对hsCRP、MMP-2的影响; 天香丹对VEGF、NO、NOS的影响;天香丹对NO、ET的影响; 天香丹对APOET（-/-）小鼠血清 MMP-9与TIMP-1水平的影响; 天香丹对缺血性心肌细胞结构的影响; 降低冠心病患者炎症因子表达水平； 保护血管内皮功能，促进血管新生； 改善心肌缺血大鼠的心肌缺血状态，保护心肌细胞； 减轻氧自由基损害，改善缺血再灌注损伤； 调控ApoE基因敲除小鼠NF-κB和p38MAPK信号通路，抑制炎症，抗动脉粥样硬化; 一、缺血性心脏病的机制要从关注冠脉狭窄转变为以心肌细胞为中心上来 二、急性冠脉综合症是由于易损斑块的破裂或糜烂继发管腔内血栓形成 三、修复微血管损伤、调控内皮功能，抗血栓形成，控制炎症反应，抑制心肌细胞凋亡，最终达到改善冠脉微循环障碍的作用 四、中医药多靶点调控的优势在防止缺血性心脏病方面大有可为; 请各位专家批评指正