兽医临床药理学ppt课件.ppt

②免疫抑制作用 A：抑制巨嗜细胞对抗原的吞噬和处理； B：加速敏感动物淋巴细胞的破坏和解体→ 血中淋巴球↓，动物的淋巴细胞↓； C：治疗量抑制细胞免疫，从而抑制迟发性 过敏反应 D：大剂量干扰体液免疫； E：消除免疫反应所致的炎症反应。 ③抗毒素作用 ▲提高机体对细菌内毒素的耐受力，但不能保护机体受细菌外毒素的损害。 ▲在感染性毒血症中本激素有解热和改善中毒症状的作用（此作用与它能够稳定溶酶体膜有关），也因它能减少内热原的释放并降低体温调节中枢对热原的敏感性。 ④抗休克作用 超大剂量的该类药物已广泛用于各种严重休克，特别是中毒性休克的治疗，其机理可能与下列因素有关： ⊙扩张痉挛收缩的血管和加强心脏收缩 ⊙降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，解除血管痉挛，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状况。 ⊙稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成，防止心输出量降低和内脏血管收缩等循环障碍。 ⑤其它作用 A：对血液和造血系统的作用 ▲能刺激骨髓造血，使红细胞、血红蛋白量增加。大剂量使血小板增多，提高纤维蛋白浓度，缩短凝血时间。 ▲使中性白细胞增多，但降低其游走和吞噬作用及消化、糖酵解功能，从而减弱对炎症区域的浸润和吞噬活动。 ▲? 对淋巴组织的影响呈双相性： 肾上腺皮质功能减退者，淋巴组织增生，淋巴细胞增多，而对肾上腺皮质功能亢进者，则淋巴组织萎缩，淋巴细胞减少。 B：对中枢神经系统的作用 能提高中枢神经系统的兴奋性 大剂量对小动物可引起惊厥。 ? （2）糖皮质激素类药物的临床应用 感染性疾病? 糖皮质激素类药物可减少感染所致严重炎性反应，预防由于渗出、粘连引起的后遗症等。感染性休克时，糖皮质激素类药物可增加血管平滑肌对拟肾上腺素类药物的反应性；改善微循环，缓解重要脏器缺氧状态；对抗毒血症，控制过高体温；改善糖、脂肪、蛋白质代谢，促进三磷酸腺苷（ATP）生成，纠正能量低下所致细胞水肿等。严重休克伴急性肾上腺皮质功能减退时，糖皮质激素类药物可起替代补偿作用。 二、临床案例举偶 1、猪附红细胞体病 2、猪传染性胸膜肺炎 3、猪瘟与链球菌混合感染 4、圆环病毒与猪瘟的混合感染 5、蓝耳病 6、巨细胞病毒与猪瘟混合感染 2、致热信号进入中枢的可能机制（三条途径） ●通过下丘脑终板血管器 终板血管器（organum vasculosum laminae terminalis OVLT）位于第三脑室壁视上隐窝处、紧靠POAH，该处的毛细血管属有孔毛血管，通透性较高，对大分子物质有较高的通透性，EP可能由此进入脑。目前认为这可能是内生致热原作用于体温中枢的主要通路。（图示） ●经血脑屏障直接进入 EP也可能通过血脑屏障直接作用于POAH的神经元而引起发热。（存在IL-1、 IL-6、TNF可饱和转运机制） ●通过迷走神经 OVLT区 巨噬细胞 毛细血管 巨噬细胞 PAOH 神经元 第三脑室 视上隐窝 PAOH 神经元 视神经交叉 OVLT与EP作用部示意图 （三）发热中枢调节介质 1、体温的正调节介质 （1）前列腺素E（PGE）： （2）环磷酸腺苷（cAMP）： （3）Na+/Ca2+比值： （4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）： （5）一氧化氮： 2、体温的负调节介质 （1）精氨酸血管加压素 （2）黑素细胞刺激素 总之发热的基本环节如图所示： 发热激活物 致热微生物及其产物 内毒素、外毒素 致炎物 组织蛋白分解产物 抗原—抗体复合物 类固醇 EP 单核细胞 ① 下丘脑 ② PGE cAMP Na+/Ca2+ 体温调定点上移 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战 散热↓ 产热↑ 体温上升 发热发病学基本环节模式图 二、发热后机体的代谢和功能变化 （一）物质代谢变化 1、糖代谢 交感+→肝糖原、肌糖原分解↑→血糖↑、糖尿 分解代谢↑→氧供相对不足→酵解↑→乳酸↑→疲乏、肌肉酸痛。 2、脂肪代谢 　　　　　　　　　　氧化不全→酮血症 　　　　　　　　　　　　　　 酮尿 ■糖原消耗→动用脂肪 　　　　　　　　　 消耗→消瘦 3、蛋白质代谢 　　　　分解代谢↑ 发热　　　 　　　　　→ 　　　　消化吸收↓ 负氮平衡、血非蛋白氮增多 4、维生素代谢 　　　　消耗↑ 发热　　　　　　→ 维生素缺乏 　　　　吸收↓ 5、水电解质代谢 体温上升期、发热持续期→交感+→尿量减少→水钠潴留 体温下降期→出汗、呼吸道蒸发、饮水不足→脱水 组织分解→释钾离子→肾排钾↑ 长期发热 →缺钾? 发热→无氧代谢↑→酸性代谢产物↑→代谢性酸中毒 （二）生理功能改变 1、神经系统 早期：体温↑、脑血流量↑→中枢神经系统 兴奋 高热：抽搐 持续高