冬季猪流行性腹泻新动态及防控措施(成都).ppt

冬季猪流行性腹泻新动态及防控措施 魏建忠 2014.09.25 一、猪腹泻类疾病的病因分析 饲料 环境 病原 病毒 细菌 PEDV TGEV PoRV BVDV ETEC CW PoTR 病因多，发病情况复杂，需要具体鉴别，应开展针对性防治。 腹 泻 的 原 因 二、猪流行性腹泻在当前猪腹泻发病中的地位 中国农业大学杨汉春教授： 2011-2012年全国发生腹泻的规模化猪场：263/284=92.7%为PED. ——摘自《2012年西安李曼养猪大会》报告 东北农业大学刘孝珍、哈兽研冯力研究员：2010.10-2012.6，12个省市55个猪场，219份病料，69%PEDV阳性 ——摘自硕士论文《2011年中国猪流行性腹泻分子流行病学初步调查》 华中农业大学库旭刚、何启盖教授： 2009.1-2011.10，全国20个省，1985份腹泻病料，PEDV检出率列第一位。远高于TGEV和ARV。 非腹泻健康猪粪样195份，博卡病毒和Kobu病毒检出率为64%。 ——摘自《养猪》2012年第5期《猪流行性腹泻的流行病学调查与分析》 …….. 结论：猪流行性腹泻为现阶段腹泻流行祸首！ 2012年初安徽12起猪腹泻疾病检测情况 三、流行性腹泻成为养猪生产的热点 近年猪流行性腹泻发表论文情况（篇） 注：其中2013年硕士学位论文25篇 四、猪流行性腹泻流行的新变化 流行病学变化 1、高发病率100%，仔猪死亡率可达80%以上。 2、不仅新生仔猪，哺乳猪，断奶猪、肥猪、母猪均发病。 3、母猪带毒可通过仔猪哺乳传播。 4、一年四季均可发病。 5、感染猪场反复发病。 6、PEDV单独感染发病占主要地位。 7、流行形式改变，感染压力显著增强。 病原学变化 1、PEDV自然传播过程中发生了变异，产生了多种新毒株，但血清型未发生改变。 2、PEDV变异是由S蛋白的氨基酸改变导致。 3、S1基因的多样性导致的点突变、插入、缺失和不同毒株之间的同源重组是根源。 4、对2011-2012年的多数流行毒株基因分析表明：PEDV变异毒株S基因的插入、缺失位点和数量 以及S蛋白的糖基化位点位置及类型与韩国毒株KNU-0901基本一致。 5、所有流行毒株与疫苗株CV777 S基因同源性不低于92.8%。 郑逢梅等对华中2010－2012年12株PEDV进行S基因序列分析，除CHHBQX10株Ｓ基因的全长与CV777株一样为4152bp外，其它的１１株PEDV华中地区毒株Ｓ基因全长均为4161bp这些毒株Ｓ基因Ｎ′端存在１５个碱基的插入和６个碱基的缺失，具体为170-171位核苷酸之间插入ＡＡＡＣＣＡＧＧＧＴＧＴ，413-414位核苷酸之间插入ＴＡＡ,479－480位核苷酸之间缺失ＴＧＧＡＡＡ。 与CV777相比PEDV华中地区毒株CHHBQX10除外Ｓ基因有198个核苷酸发生突变且这些突变主要发生在S1区由Ｓ基因核苷酸推导的氨基酸序列中有84个氨基酸发生突变其中发生在S1区的氨基酸突变有65个。 防控的变化 1、市场免疫疫苗不一： 活疫苗、灭活疫苗、强毒返饲。 2、免疫方案各一： 采取全群普免1-2次、跟胎免疫、活疫苗结合灭活疫苗。 3、疫苗预防效果不一：有的场感到束手无策。 五、猪流行性腹泻防控策略 及时确诊腹泻的主要病因 加强免疫，提高母源抗体水平 冬病夏防，坚持长年免疫 初次流行，返饲可以快速控制 保证产房温度、湿度适合仔猪的生活 加强生物安全，防止反复发生