刺激性与窒息性气体ppt课件.ppt

一、概述 （一）概念及分类 窒息性气体（asphyxiating gases）是指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的气体。 按作用机制分为两类： 单纯窒息性气体 化学性窒息性气体 血液窒息性气体 细胞窒息性气体  1. （二）毒作用特点 1.脑对缺氧极为敏感。 2.有效解毒针对窒息性气体的中毒机制和条件。 一氧化碳中毒需针对形成的碳氧血红蛋白及与氧竞争细胞色素氧化酶造成缺氧； 氰化氢中毒针对机体内解离出氰离子所引起缺氧； 硫化氢中毒应针对其与氧化型细胞色素氧化酶结合，失去传递电子的能力而造成的细胞内窒息。 （三）临床表现 1.缺氧表现 ①中枢神经系统 ②呼吸、循环系统 ③消化、泌尿系统 ④二氧化碳麻醉现象 2.脑水肿表现 颅内压升高症状：头痛、呕吐、视神经乳头水肿。 发病机制：细胞钠离子增加，血脑屏障破坏，细胞浆内钙离子积聚，游离脂肪酸及自由基的破坏。 3.其它特征改变 急性一氧化中毒时，面颊部出现樱桃红色，色泽鲜艳而没有明显的青紫；急性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧及未梢性呼吸困难。 4.实验室检查 急性一氧化碳中毒时定性、定量检查血中碳氧血红蛋白；急性氰化物中毒时可测定尿中硫氰酸盐含量；急性硫化氢中毒时测定尿中硫酸盐含量或进行分光光度计检查，可发现硫化血红蛋白。 （四）治疗原则 1.输氧 给予较高浓度40%～50%氧气吸入。 2.解毒 3.肾上腺皮质激素 4.钙通道阻滞剂 5.光量子疗法治疗窒息性气体中毒 6.对症及支持疗法 二、一氧化碳 （一）理化特性 一氧化碳（carbon monoxide，CO）为无色、无臭、无刺激性气体。分子量28.01，比重-0.967，沸点190℃，微溶于水，易溶于氨水。易燃、易爆。 （二）接触机会 含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳，工业生产中接触一氧化碳的作业不下70余种。 （三）毒理 一氧化碳经呼吸道吸收入血， 80%～90%与血红蛋白发生紧密可逆性结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO ）使之失去携氧功能，其余与血管外的血红蛋白，如肌红蛋白、细胞色素氧化酶等结合。 HbCO不仅本身无携带氧的功能，而且还影响HbO2的解离，阻碍氧的释放，由于组织受到双重缺氧作用，导致低氧血症。 HbCo的亲和力比HbO2的亲和力大240倍 Hb+CO HbCO Hb+O2 HbO2 HbCO+O2 HbO2+CO （高压氧） HbCO Hb+CO HbO2 Hb +O2 HbCO解离速度比HbO2慢3600倍。 2.急性一氧化碳中毒迟发脑病 （delayed encephalopathy） 急性一氧化碳中毒患者意识障碍恢复后，约经2～60d的“假愈期”，又出现神经精神症状： 痴呆、谵妄或去大脑皮层状态 锥体外系障碍，出现帕金森症 锥体系神经损害，偏瘫、病理反射阳性、或二便失禁 大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明、继发癫痫 亦称之为“急性一氧化碳中毒神经系统后发症” （四）临床表现 1.急性中毒： （1）轻度中毒：有轻至中度意识障碍，但无昏迷。 （2）中度中毒：浅至中度昏迷。经抢救恢复后无明显并发症。 （3）重度中毒：并发脑水肿，呈深度昏迷或植物状态。 临床上常以血液中碳氧血红蛋白水平来判断中毒程度。 2.急性一氧化碳中毒迟发脑病 （五）诊断 （GBZ23-2002） 急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳后引起的急性脑缺氧性疾病。少数患者可有迟发的神经精神症状，部分患者亦可其他脏器缺氧性改变。 1.诊疗原则： 2.