医学硕士论文答辩4ppt课件.ppt

SVD主要分布于皮质下白质及（或）脑室旁周围广泛白质区域。 白质病变损害了其连接功能，导致各功能区联络中断，产生神经行为功能障碍。 讨 论 讨 论 侧脑室周围白质疏松：可能直接破坏了记忆信息处理速度及执行功能相关的额叶-皮质下环路。 SVD患者治疗一月后，丁苯酞及尼莫地平组均有改善认知。MMSE及MOCA亚项分析研究表明，丁苯酞对SVD患者认知障碍的改善主要体现在视空间及执行力、抽象、注意力及计算力、语言和延迟记忆力等认知域。丁苯酞较尼莫地平对SVD源性的认知障碍中延迟记忆亚项改善作用更强。 从而进一步提示丁苯酞对SVD源性的认知障碍的治疗作用。 是否与丁苯酞改善脑灌注有关？ SVD认知障碍患者中首次采用脑CT灌注来评价患者局部（基底节区层面）血流量的变化，分析数据后发现，丁苯酞可明显的提高脑局部血流量，这可能与丁苯酞增加缺血区有效灌注微血管数量及促进血管新生从而加强该区的血流循环有关。可能是丁苯酞能够改善SVD患者认知功能的机制之一。 本研究存在一些不足之处，首先：样本偏少，可能会影响统计结果的准确性；第二：由于样本量有限，未对SVD患者的危险因素进行进一步的分析；第三：由于费用成本、患者依从性及研究时间所限，CTPI研究纳入的样本量较少且没设置空白对照，可能对其结果分析有一定影响；最后就是治疗的观察时间较短，丁苯酞对SVD认知障碍的长期作用尚待明确。 全 文 结 论 丁苯酞软胶囊可改善脑小血管病患者的认知功能，尤其对记忆力、视空间执行能力和计算力的改善更为显著，其作用不弱于尼莫地平，甚至对延迟记忆认知域的改善优于尼莫地平，且安全无明显不良反应。 丁苯酞软胶囊可提高病灶区脑血流量，并可能是其改善血管性认知障碍的重要机制之一。 * Contents 一、研究背景 二、研究目的 三、研究对象及方法 四、结果 五、讨论及结论 六、致谢 研究背景 脑小血管病（SVD）：泛指颅内小动脉、微动脉、毛细血管和小静脉病变引起的疾病； 临床上通常指直径为30~800um之间的穿通小动脉病变引起的脑血管疾病。 SVD 近年的热点 患病率日益↑ 隐匿性、持 续进展性损害 特征 VCI 甚至痴呆 VaD中50% 为SVD源性的 2008年国际卒中大会： 小卒中=大问题 研究背景 然而对于SVD： 缺乏有效的治疗手段 病变区域是否存在低灌注？ 认知功能的改善是否伴有血流灌注的改善？ 研究背景 研究背景 尼膜地平： 透过血脑屏障强，选择性作用于脑血管； 减轻钙离子超载，扩张小动脉改善脑血流量。 目前公认的治疗血管性认知功能障碍的首选药物 研究背景 丁苯酞软胶囊： 我国自主研发的一类新药； 对急性脑梗死治疗有效； 已被《中国脑血管病防治指南2010》推荐使用。 但丁苯酞 1.是否能改善SVD患者的认知功能？ 2.认知功能的改善是否伴有缺血局部血流灌注的改善？ 迄今不明 研究背景 研究目的 1、丁苯酞软胶囊对SVD患者认知功能的影响； 2、丁苯酞软胶囊对SVD患者病变区域血流灌注的影响 对象与方法 收集2012年1月-2013年2月我院神经内科住院及门诊有认知功能减退主诉且CT或MRI证实符合纳入标准的患者70人。 入选标准： 年龄在45—80岁之间； 既往有或者无明确的卒中病史； 影像学提示有多发的腔隙性脑梗死（2个或以上）或者广泛的白质病变，或者并存。但是临床上不符合Binswanger病诊断标准； 汉密尔顿抑郁量表＜17分，排除抑郁症； 治疗前征得病人及其家属的同意，并签知情同意 医院医学伦理委员会审查同意 排除标准： 有明确病因，如炎症、肿瘤、中毒导致的白质病变； 由颅内大动脉疾病、颅外颈内动脉狭窄、心源性栓塞或其他原因引起的小梗塞; 有明确其他原因导致的认知损害病史，如AD、帕金森病、正常颅压脑积水； 合并有严重心、肝、肾、造血系统疾病及甲状腺疾病者； 存在交流障碍而影响认知功能评价者如失明、耳聋； 对造影剂（碘海醇）过敏者 不能签署同意书。 收集病例70 丁苯酞组 26例 尼膜同组 26例 评价认知、脑组织灌注 评价认知、脑组织灌注 空白组 18例 评价认知 病历资料及病史采集 一般情况，危险因素：高血压，糖尿病，血脂异常，HCY，吸烟史，饮酒史 影像学检查 神经精神心理量表评估 脑CT灌注检查 统计结果 计量资料：采用均数士标准差( )表示，两样本符合方差齐性检验的采用t检验，组间比较采用单因素方差分析，计数资料采用卡方检验， 以上数据应用SPSS13.0统计软件进行统计分析。 结 果 68例患者完成实验，脱落2例，丁苯酞组一例因经济原因脱失，尼膜同组中一例外出务工失访。 安全性分析：在治疗过程中，丁苯酞组中有一例患者出现烧心症状，坚持