危及生命室性心律失常与心脏猝死ppt课件.ppt

危及生命室性心律失常与心脏猝死的防治策略 株洲市中医院 刘小林 我国人群心脏猝死(SCD)发生率不清楚，但猝死时有耳闻。美国SCD年发生约50万，在儿童、青年中发生率每年1.3~8.5/10万[1]。SCD的常见病因为冠心病，在180例SCD的心脏病检中冠心病占65%[1]。158例运动员猝死的病检，肥厚型心肌病占36%、冠心病占13%、尸检阴性者仅占3%[2]。可见SCD基本有病因可查，原发性心室颤动(VF)仅占8%。157例SCD有动态心电图2护显示死于室性心动过速（VT）/VF占62%，死于多形性VT或尖端扭转性VT（TdP）占13%[3]。 SCD防治策略中重点在冠心病的防治和危及生命室性心律失常的治疗 1 急性心肌梗死室性心律失常防治 T段抬高心肌梗死(简称心梗)VT/VF发生率10%，且85%发生于48 h内。 非ST段抬高急性冠状动脉（简称冠脉）综合征VT/VF发生率2%。 心梗急性期产生室性心律失常机制 心梗损伤裂隙连接，影响心肌传导，构成折返基质，心肌缺血使内膜外膜下心肌缓慢整流性外向钾电流（Iks）下调，有似LQT1的电生理变化[4]，不耐受高交感活性刺激，高交感活性将诱发多形性VT。 急性心梗中高交感活性还能诱导细胞外钾转移(进入细胞内)，造成细胞外低钾，抑制快速整流性外向钾电流（Ikr）活性，使中层心肌动作电位时程延长，复极离散加大，也是室性心律失常的易感因素 2 心梗后的室性心律失常防治  心梗数周数月后胶原沉着，疤痕形成，形成室性心律失常慢性基质，出现持续性VT(SVT)和非持续性VT(NSVT)。 已有多起临床试验证明(CAMIAT、GESICA、MUSTT、MADIT)心梗后NSVT 12~20个月随访SCD发生率 10%~14 % ，如伴左室功能不全2年死亡率30%， 因此发生于心梗后NSVT是非良性的 心梗后心律失常治疗策略： 它除心梗的基础药物治疗外应评估SCD危险分层 射血分数(EF)0.40、电生理检查(EPS)能诱发SVT或VF，应置入ICD，EPS即使不能诱发VT/VF，但心室晚电位和微伏级T波电交替阳性者也可置入ICD[5]。 NSVT发生于非心梗者或心脏无结构异常者，不要求作常规治疗。 心梗后或非缺血病因VT/VF的一级预防: EF≤0.30，NYHA心功能Ⅱ~Ⅲ级，指南共识安置ICD为Ⅰ类推荐，A级证据[6]； EF 0.31~0.40，则根据不同病因，依NYHA心功能分级、室性心律失常病史和有创性电生理结果而定，NYHA Ⅰ级心梗者安置ICD为Ⅱa类推荐，B级证据，非缺血性者安置ICD为Ⅱb类推荐，B级证据，NYHA Ⅳ级者ICD用于一级预防，是否能获益，尚无资料[1]。 3 心力衰竭室性心律失常防治  心力衰竭(简称心衰)患者不论病因,SCD危险增加5倍，SCD是心衰常见的死亡形式 30%~50%)， 因此减少心衰患者致命性心律失常是降低心衰死亡的有效措施。 心力衰竭室性心律失常防治 SCD主要为VT/VF，但心衰者也有死于严重心动过缓和电机械分离，因此在治疗上有赖于最佳的抗心衰药物治疗，还需有心脏再同步化治疗(CRT)的辅助。单纯CRT不降低SCD的死亡率。 心衰患者置入ICD的标准按缺血性和非缺血性心脏病SCD的一级或二级预防的指南，胺碘酮应用仅为Ⅱb类推荐，C级证据， SCD-HeFT试验显示心衰患者NYHA心功能Ⅱ~Ⅲ级，EF≤0.35，按经验应用胺碘酮未见生存率的改善，但有血液动力学障碍的VT或室上性心动过速，为了增加电转复的成功率或减少复发，推荐应用胺碘酮(Ⅰ类推荐、B级证据)。 4 遗传性室性心律失常防治 它们包括长QT综合征(LQTS)、短QT 综合征(SQTS)、Brugada综合征(BrS) 和儿茶酚胺依赖性多形性VT(CPVT) 等，常引起危及生命的室性心律失常。 遗传性室性心律失常防治 LQT1为Iks异常，高交感活性诱发TdP发作，因此β受体阻滞剂防治最有效，如β受体阻滞剂不能减少晕厥发作，可加用左心交感神经切除， 如切除后QT间期仍500 ms，晕厥风险仍存在，仍有晕厥发作者，应接受ICD治疗。 LQT2基本按LQT1的模式治疗。 LQT3抗交感活性就不那么有效，β受体阻滞剂减慢心率，反使QT间期延长，也许增加睡眠中晕厥发作的风险，LQT3为SCN5A基因突变，增加钠内流，延长QT间期，因此美西律、氟卡尼能缩短QT间期，减少TdP发作 遗传性室性心律失常防治 CPVT为心脏Ryanodine受体(RYR2)基因突变所致多形性VT，也有少数为CASQ2基因突变(Calsequestrin-2集钙蛋白-2)所致，异丙肾上腺素静脉滴注、体力活动、精神刺激能诱发CPVT，β受体阻滞