危重病人发热评估指南ppt课件.ppt

评估发热的辅助标记物的应用： 前降钙素水平会在发病的前2-3小时内大于0.5ng/ml，持续监测可以发现前降钙素水平升高，全身炎症反应综合征（0.6-2.0ng/ml）,严重脓毒症（2-10ng/ml）,脓毒性休克（大于10ng/ml）。 病毒感染，近期手术，以及慢性炎症状态与前降钙素水平的升高是不相关的。 动态的内毒素的活性的检查（使用抗体与内毒素上的脂质A形成抗原抗体复合物可以刺激体外测定的机体的白细胞的呼吸暴发）对于革兰阴性菌感染的预测具有较强的阴性预测价值（98.6%）。 肿瘤坏死因子-α,IL-6，CRP的测定已经用于区分真感染和其他炎症情况，但是其有效性仍不能确定。 对于用于检测发热原因的生物标记物推荐意见： 血清前降钙素水平和内毒素的活性的水平已作为辅助诊断的手段以用来识别引起发热或脓毒症的感染原因。 ICU中发热的非感染性原因 药物相关性发热由于超敏感反应，任何药物都可引起发热。 一些药物可以引起产热增加（如甲状腺素），有些药物可以引起机体散热障碍（如阿托品或肾上腺素），或者改变病人体温调节（苯丙甲酮），利眠宁，酚噻嗪类，抗组胺类，或抗震颤麻痹类药物）。 给药后的发热经常不是即刻出现的：发热可能会在给药后数天出现。少部分病人可以出现皮疹。嗜酸性粒细胞增多症不常见。 药物相关性发热的诊断的基础是：体温的升高和下降是和给药和撤药是相关。可以通过对病人再次给药以确诊 。 恶性过高热手术室恶性高热的发生是高于ICU，可能是由于琥珀胆碱或吸入麻醉（特别是三氟乙烷）所引起的。通常认为体温过高是由于骨骼肌细胞中钙的调节失控所致的。这种钙调节失控的结果是肌肉收缩增强，产热增多并且磷酸肌酸激酶升高。 抗精神病药的恶性综合征抗精神类药物如酚噻嗪类，硫杂蒽类，以及丁酰苯的使用有关。在ICU中氟派啶醇可能是报道最多的药物。该药表现为肌肉强直，产热增加以及CK增高。但是与恶性高热不同的是，肌肉收缩的启动是中心。 血清素综合征过度地刺激了5-HT1A受体，各种精神病治疗中的5-HT重吸收抑制相关。利奈唑胺的使用也许会加重血清素综合征。 停药综合征 通常情况下会引起心动过速，出汗，以及反射亢进。酒精，阿片类，巴比妥类，以及苯二氮唑类药物是和发热性症状相关的。停药综合征以及相关的发热可能在停药后几小时或几天内出现。 识别非感染性发热的推荐意见： 1.考虑到所有用于病人的新药以及血制品都会对病人产生反应。理想情况下，如果怀疑是药物原因引起的病变，应停用药物。如果这种药物不能停用的话，应考虑选用作用相当的替代品（2级）。 2.药物所致发热也许需要花几天的时间才解决。确立发热与药物之间的临时关系有助于明确诊断。 其他治疗以及非感染性炎症状态所致的发热 无结石胆囊炎 急性心肌梗死 肾上腺机能不全 血制品的输注 细胞因子相关性发热 心肌梗死后综合征（心包损伤综合征） 药物热 脂肪栓塞 ARDS的纤维增殖期 痛风 异位骨化 免疫重建炎症综合征 颅内出血 疗后梅毒增剧反应 胰腺炎 肺梗塞 无菌性肺炎 休克 甲状腺危象 移植排异 肿瘤溶解综合征 静脉血栓形成 发热经验性治疗的推荐意见： 1.当临床评价表明患者存在感染性发热时，在进行培养后应考虑尽快地行经验性抗菌治疗，特别是当病人的病情严重或病情恶化时。（1级） 2.应根据可疑感染源，病人存在多重耐药菌感染的风险，当地抗生素的敏感性情况经验性地选择针对可能病原微生物的抗菌药物。（1级） Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 4 指南目的：促进合理的资源利用和有效的评估。 指南认为，任何不明原因的体温升高都需要专业的医务工作者进行评定，包括在任何实验室检查和影像学检查之前回顾病人的病史，以及进行有重点的体格检查。 发热评估： 发热的定义：（发热的定义是任意的，取决于定义它的目的）一些文献定义核心温度38℃（100.4°F），另外一种定义则是两次连续的体温38.3℃（101°F），对于粒细胞减少的病人，发热则指不受外界环境影响时单次口腔温度38.3℃，或者38.0℃并且时间超过1小时。各种各样发热的定义是可以接受的，取决于ICU医生所用的热度指示剂的敏感度。 通常认为正常体温为37℃（98.6°F）。在健康人群中，这个体温受昼夜变化和月经周期的影响有0.5-1.0℃的波动，干重体力活时，温度可以上升2-3℃。因此，很多生物活动可以改变机体的温度，而在ICU病房中各种环境因素也可以改变体温，如专门的床垫，散热的灯，空调，体外循环，腹腔灌洗，透析，持续血液滤过。体温调节机制同样可受药物、中枢神经或植物神经损害的影响。因此，通常很难判断体温异常到底是机体的反应，药物引起还是环境影响。 相当一