周荣斌——西宁会议ppt课件.ppt

* * 二 细胞损害1、细胞膜损害 细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。缺氧、ATP减少、酸中毒、高血钾、溶酶体酶、氧自由基以及其他炎症介质和细胞因子等都可损伤细胞膜，引起膜离子泵功能障碍，Na+、Ca2+内流，细胞水肿。2、线粒体变化休克时线粒体肿胀，致密结构和嵴消失，钙盐沉着，线粒体膜破裂。线粒体是细胞氧化磷酸化的部位，其损伤可使ATP合成减少，细胞能量生成严重不足，进一步影响细胞功能。3、溶酶体变化休克时缺血缺氧和酸中毒等，可导致溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶。溶酶体酶的大量释放加重了休克时微循环障碍，导致组织细胞损伤和多器官功能衰竭。细胞膜是休克时最早发生损伤的部位 缺氧、ATP减少、酸中毒、高血钾、溶酶体酶、氧自由基以及其他炎症介质和细胞因子等都可损伤细胞膜，引起膜离子泵功能障碍，Na+、Ca2+内流，细胞水肿 * * * ARDS是休克导致MODS中最常见的一种并发症，死亡率很高 休克导致细菌/LPS移位，刺激肝枯否细胞释放大量的细胞因子 肝脏清除了大部分的细菌、LPS和炎症因子，并不引起ARDS 肝功能受损或者炎症因子过度时，细菌/LPS和细胞因子溢出至肺部，诱发肺巨噬细胞分泌大量的TNF、PMN扣留于肺血管床，导致ARDS * * 休克后，肠源性炎症因子（IL-6、IL-1、TNF-a）通过肠系膜淋巴液到达肺部，促进肺泡内皮细胞通透性增加，细胞凋亡，PMN羁押，引起呼吸爆发损伤肺部 * 缺血、缺氧也是引起MODS的重要原发因素，持续缺血、 缺氧不仅能直接造成器官功能障碍或衰竭，而且能通过诱发 SIRS和脓毒症，导致MODS和多器官功能衰竭(MOF)。肺脏 和胃肠道是MODS发病的两个关键脏器。肺脏与外界相通并 担负血气交换与氧合功能，易发生缺血、感染、炎症或免疫反 应，造成急性肺损伤(Au)和急性呼吸窘迫综合征 烧伤研究所休克与多器官障碍实验室 (ARDS)；进而导致全身氧输送减少，组织细胞代谢障碍，诱 发或加重其他器官的功能障碍和MODS。胃肠道是机体最大的 细菌库，缺血、严重创伤、感染和休克均能通过胃肠缺血再灌 注损伤的共同环节造成胃肠功能损害H1。胃肠道持续缺血和 炎症能引起肠动力障碍，造成肠道细菌过度繁殖及细菌和毒素 移位，诱发肠源性脓毒症和远隔器官的损伤，也可导致 MODS／MOF。 * * MLN肠系膜淋巴结 * * Company Logo LOGO 休克 — 通往MODS的路径浅析 北京军区总医院 周荣斌 Company Logo 主要内容 2、休克到MODS的进展 1、休克基础 Company Logo 1、休克基础 Company Logo (一)定义和分类 1、休克(shock)是一种危急的临床综合征 2、各种严重致病因素(失血性、感染性、创伤性、神经源性、内分泌性、心源性、过敏性等)引起有效循环血容量不足而导致急性全身性体循环和微循环障碍、组织和脏器灌注不足 3、组织和细胞缺血、缺氧、代谢障碍 4、器官功能受损 Company Logo 1、休克本质是机体毛细血管网内广泛而严重的灌注衰竭、组织中氧和营养代谢底物供应降至细胞可以耐受的临界限水平以下，并发生严重的代谢废物积聚 2、休克是一个序贯性事件，是发展成为MODS的主要原因之一，死亡率高 Company Logo 1、按临床表现可分类为暖休克和冷休克 2、按休克发生的病理生理改变可分类为低血容量性、心源性、神经性、感染性和过敏性休克 Company Logo （二）病理生理过程 1、微循环收缩期：有效循环血容量显著减少，动脉血压下降。“只出不进”、“少灌少流，灌少于流”。 2、微循环扩张期：进一步加重，“只进不出”、“多灌少流，灌大于流”。 3、微循环衰竭期：微血栓形成，甚至DIC，“少灌少流，灌流停止”。 （1）微循环的变化 Company Logo （2）炎症介质释放造成细胞损伤 Company Logo 1、细胞膜是休克时最早发生损伤的部位 2、缺氧、ATP减少、酸中毒、高血钾、溶酶体酶、氧自由基以及其他炎症介质和细胞因子等都可损伤细胞膜，引起膜离子泵功能障碍，Na+、Ca2+内流，细胞水肿 3、休克时线粒体肿胀，致密结构和嵴消失，钙盐沉着，线粒体膜破裂 4、休克时缺血缺氧和酸中毒等，可导致溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶 Company Logo （三）休克与炎症相互影响 1、各种致休克的病因作用于机体，即可直接引起血液动力学的改变，同时激发