多器官功能障碍modsppt课件.ppt

* * * * 血液透析适应症： ①血肌酐超过442μmol／L； ②血钾超过6.5mmol／L； ③严重代谢性酸中毒； ④尿毒症症状加重； ⑤出现水中毒症状和体征。 内瘘 外瘘 * 2.多尿期的治疗： 治疗原则: 保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生。 当尿量超过1500ml时，可酌量口服钾盐；当尿量超过3000ml时，应补充3-5g。此时，应适当补充胶体，以提高胶体渗透压。 * 预防 1．高危因素: 包括严重创伤、较大的手术、全身性感染、各种因素引起的持续性低血压以及肾毒性物质，均应及时处理、预防或减轻这些因素的影响，以免引起肾缺血和中毒; 2．纠正水、电解质和酸碱平衡失调及时正确的抗休克治疗。 * 3．对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同时，应用5％碳酸氢钠250ml碱化尿液，并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细胞。 4．在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或呋塞米 (速尿)，以保护肾功能。 * 5．出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性ARF，又可能预防肾前性ARF发展为肾性ARF。 * 急性呼吸窘迫综合征 （Acute respiratory distress sydrome，ARDS） * 概 念 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS):是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。 * 病 因 1.直接原因:包括误吸综合征、溺水(淡水、海水)、吸人毒气或烟雾、肺挫伤、肺炎及机械通气引起的肺损伤。 2.间接原因:包括各类休克、脓毒症(sepsis)、急性胰腺炎、大量输库存血、脂肪栓塞及体外循环。 * 病理生理改变:非心源性肺水肿即漏出性肺水肿是ARDS特征性病理改变。 由于各种诱发病因导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的损伤 使肺泡-毛细血管膜的通透性增加 体液和血浆蛋白渗出血管外至肺间质和肺泡腔内 形成非心源性肺水肿 * 临床表现 一般在原发病后12—72小时发生。常以严重的呼吸困难和顽固性低氧血症为主要表现。 任何能引起混合静脉血氧饱和度降低的因素，如氧消耗增加、心输出量降低或血红蛋白减少等，都可加重低氧血症。 * X线显示双肺有弥漫性片状浸润和非心源性肺水肿。早期的肺顺应性变化不大，发病后一周内肺顺应性明显降低，死腔通气也显著增加，并可出现进一步的肺损伤、继发感染和其他器官的功能障碍。 一般在2周后开始逐渐恢复，2—4周内的死亡率最高，致死原因多为难以控制的感染和MODS。 * 间接原因引起的ARDS，临床过程可分为四期： *  治疗原则 1．原发病的治疗：应重视相关的原发疾病的控制和治疗，以预防急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI／ANDS）的发生和发展。尤其是对全身感染的控制和纠正低血容量导致的组织灌注不足，对于预防和治疗ARDS是十分重要的。 * （1）全身性感染：可引起全身性炎性反应综合征，是导致ARDS的主要原因之一。必须积极有效地控制感染，清除坏死病灶及合理使用抗生素。 （2）组织灌注不足：可引起全身性组织缺血缺氧，是引起肺泡-毛细血管膜通透性增加的原因。在ARDS发生之前常常存在低血容量、组织灌注减少、氧供和氧耗不足。 * 2．循环支持治疗： 循环支持治疗的目的应为恢复和提高组织器官的氧供和氧耗，即血液氧合充分[动脉血氧饱和度(Sa02)90％]和增加心输出量(CO)。 * 为达到此目的需要做如下处理： ⑴先应通过体液治疗以提高有效循环血容量； ⑵应用正性肌力药物来增加CO和心脏指数(CI)； ⑶为维持组织灌注所需要的灌注压，应适当使用血管活性药物以维持收缩压在100mmHg以上； ⑷加强呼吸治疗，改善肺的通气和氧合功能。 * 　因此，在早期主张积极补充血容量，保证组织的灌流和氧供，促进受损组织的恢复。但在晚期应限制入水量并适当用利尿剂，以降低肺毛细血管内静水／L或许对减少血管外肺水(EVLW)和减轻肺间质水肿有利。应加强对循环功能的监测，最好放置Swan-Ganz漂浮导管，监测全部血流动力参数以指导治疗。 * 3．呼吸支持治疗： 　主要的方法是用呼吸机和氧气，施行定容、定压的人工呼吸，以纠正低氧血症和改善肺泡换气功能。 机械通气是治疗通气功能障碍和呼吸衰竭的有效方法，也是ARDS重要的支持治疗措施。通过改善气体交换和纠正低氧血症，为原发病的治疗赢得时间。 * 4．肺血管舒张剂的应用