威胁生命的电解质紊乱ppt课件.ppt

（一） 威胁生命的电解质异常 电解质异常通常伴随着心血管紧急事件，可引起或加重心脏停搏，也可以导致复苏不成功。某些情况下，不必等到可靠的实验室检查结果出来，就应该治疗威胁生命的电解质异常。 钾离子 细胞膜内外钾离子浓度梯度决定了神经细胞和肌肉细胞（包括心肌细胞）的兴奋性，血清钾浓度的快速或严重变化会带来生命危险。 对血清钾浓度的判断必须考虑到血清pH变化对血钾浓度的影响。当pH下降时，钾离子从细胞内转移到血管内，因此血清钾升高。当pH升高时，钾离子从血管内转移到细胞内，血清钾下降。在治疗高钾血症或低钾血症，以及任何可能引起血清pH变化的疾病时（如糖尿病酮症酸中毒的治疗），应想到pH改变对血清钾浓度的影响。 高钾血症 血清钾浓度＞5meq/L——轻度 血清钾浓度6-7meq/L——中度 血清钾浓度＞7meq/L——重度 高钾血症的常见原因 内因 1.慢性肾衰 2.代谢性酸中毒（如糖尿病酮症酸中毒） 3.H型假性醛固酮减少（又称Gordon’s综合征） 4.家族性高钾血症高血压 5.化疗引起肿瘤溶解 6.肌肉破坏（横纹肌溶解） 7.肾小管性酸中毒 8.溶血 9.醛固酮减少症 10.高钾性周期性麻痹 外因 1.药物：保钾利尿药、ACEI、非甾体抗炎药、β受体阻滞剂等 2.输血（尤其是输入大量库存血） 3.节食（很少是单独原因），盐替代品 4.假性高钾血症（由于血样溶血，白细胞数增高，血小板增多，肿瘤溶解综合征） 高钾血症的症状和体征 症状：虚弱无力、上行性麻痹和呼吸衰竭 心电图：早期T波高尖（幕状波），随着血钾浓度进一步升高，出现P波地平，PR间期延长（I度房室传导阻滞），QRS波群变宽，S波加深以及S波和T波融合。如果高钾血症未及时处理，可能会出现正弦波，心室自主心律和心脏停搏。 高钾血症的治疗 轻度高血钾（5-6meq/L）：首先停止外源性钾摄入 1.利尿剂：速尿40-80mg静推 2.树脂：聚苯乙烯磺酸钠（阳离子交换树脂）15-30g加入20%山梨醇溶液50-100ml口服或保留灌肠 中度高钾（6-7meq/L）：促进血清钾转移到细胞内 1.葡萄糖+胰岛素：25g葡萄糖（50%GS 50ml）+INS 10U静脉注射（15-30min） 2.碳酸氢钠：50meq静脉注射，5分钟内推完（碳酸氢钠单独使用效果不及葡萄糖加胰岛素或舒喘灵雾化吸入，尤其是在治疗肾衰患者时，最好能与其他药物联合使用） 3.舒喘灵雾化吸入：10-20mg雾化吸入，15分钟吸完 重度高钾（＞7meq/L并有上述心电图表现）：需要转移钾离子到细胞内，清除体内过多的钾。转移钾离子的治疗起效很快，但作用短暂。如果钾离子重新返回血液，必须重复治疗措施。有序的治疗措施如下： 转移钾离子到细胞内 1.10%氯化钙：500-1000mg（5-10ml）静脉注射，2-5分钟推完，以减少钾对心肌细胞膜的影响（降低室颤危险） 2.碳酸氢钠：50meq在5分钟以上静脉推完（对终末期肾脏病患者效果欠佳） 3.葡萄糖+胰岛素：25g葡萄糖（50%GS 50ml）+INS 10U静脉注射（15-30min） 4. 舒喘灵雾化吸入：10-20mg雾化吸入，15分钟吸完 促进钾排泄 1.利尿剂：速尿40-80mg静脉注射 2.聚苯乙烯磺酸钠灌肠剂：15-50g加入山梨醇溶液口服或保留灌肠 3.透析 低钾血症 血清钾浓度＜3meq/L 低钾血症的常见原因 胃肠道丢失（腹泻或服用泻药） 肾脏丢失（醛固酮增多症、严重高血糖、排钾利尿剂等） 细胞内转移（碱中毒或pH升高） 营养不良 低钾血症的表现 轻度低钾可表现为软弱无力、瘫痪、呼吸困难、便秘、麻痹性肠梗阻和腿部肌肉痛性痉挛，严重的低钾血症会改变心肌组织兴奋性和传导性。 低钾血症的心电图改变有U波、T波低平、心律失常（特别是病人正在应用洋地黄类药物时），室性心律失常尤为常见，五马行电活动和心脏停搏也可发生。 低钾血症的治疗 低钾血症的治疗包括尽量减少钾丢失和补钾。有心律失常或严重低血钾（血钾＜2.5meq/L）是静脉补钾的适应症。除了患者临床状况十分不稳定外，缓慢纠正低钾血症比快速纠正低钾效果更好。 紧急情况下补钾是经验性的，有补钾指征时 ，静脉补钾最大剂量可以达到10-20meq/h，输入过程中要有心电图连续监测。 低钾血症造成的心脏停搏情况十分危急（尤其是出现恶性室性心律失常时），常需要快速补钾。起始剂量10meq静脉注射，5分钟推完，如有必要可重复一次。对威胁生命的低钾血症，快速补钾应在病历中记录。 以上内容来自2005年美国心脏学会心肺复苏与心血管急救指南