尼膜同治疗小卒中ppt课件.ppt

——脑小血管病从急诊开始 今日主题 《世界卒中日宣言》 ——第六届世界卒中联合大会 Recognize, treat and prevent vascular cognitive impairment. Subclinical (silent) strokes occur fives times as often as clinical (obvious) strokes and may affect thinking, mood and personality 亚临床（无症状）卒中是临床卒中的5倍， 并且可以影响思维、情绪和人格。 因此，我们要识别、治疗和预防血管性认知功能损害 第六届世界卒中联合大会 南非开普敦 2006.10 中国卒中杂志. 2006;1(11):757. World Stroke Day 2008 “Little Strokes, Big Trouble” 2008世界卒中日 主题：“小卒中 大麻烦” Stroke. 2008;39:2407-2408. Stroke主编 Hachinski教授 一个不能忽略的问题 全球关注度日益增加…… 解析 小卒中症状轻微，医患都不重视 麻烦二 小卒中症状轻微，没有典型卒中症状，值得干预吗？ 《医学论坛报》读者来信 一位山东青岛的临床医生如是说： 多年来临床工作中，几乎天天看到影像学报告“腔隙梗死”一词。不少是在健康体检中查出，如果按脑梗死处理，觉得有些过分，患者也难以接受，因为确实没有症状体征，如果不按卒中处理又放心不下，数年过去，病人依旧正常生活，故对“腔隙梗死”也就不觉得是个什么问题了 我国更是小卒中大国 中国现有卒中患者约 950 万 小卒中患者约有 3750 万 年龄超过45岁的人发生小卒中的概率是 1/10 小卒中是导致认知功能损害/痴呆的重要病因 认知功能损害/痴呆 小卒中反复发生 缺血性神经元病变 脑供血不足 能量代谢紊乱 小卒中增加卒中风险 Stroke. 2004;35:742-746. 卒中 HR 10.48（ 95% CI 3.63-30.21 ） HR 1.9（ 95% CI 1.2-2.8 ） 研究显示： 2-4年后，无症状性卒中即可使卒中风险增加2—10倍 增加卒中患者的痴呆转化率和死亡危险 卒中后认知功能损害患者的死亡风险是非认知损害者的2.8倍 卒中后痴呆患者的死亡风险是非痴呆者的8.5倍 1.Gale CR,et al. BMJ 1996 Mar 9;312(7031):608-11. 2.Barba R,et al. Stroke 2002 Aug;33(8):1993-8. 2.8 8.5 95% CI: 1.4-5.5 95% CI: 3.4-20.9 死亡相对危险度 95% CI: 3.4-20.9 Acta Psychiatr Scand. 2002; 106: 403 认知功能损害使患者的痴呆转化率增加5-15倍 痴呆转化率 1-2% 10-15% 小卒中的根本病因是微小血管病变， 不知如何解决 麻烦四 小卒中的根本病因是微小血管病变，主要表现就是小动脉硬化的早期征候。 在脑动脉硬化部位的血管内膜上形成小血栓，微型栓子常栓塞于小血管的分枝处， 但由于栓子小，稍有血液流动或酶的作用，栓塞即能解除，症状便很快消失 脑小动脉粥样硬化引起微小的、深在部位的栓塞 Chin J Clin Neurosci 2010,18(5),526-529. 纵向社区调查表明血管性痴呆50%归因于小血管病 The Honolulu Asia Aging Study[J].Neurology,1999,53:337-343. 小血管病（50%） 大血管病（23%） 混合性病变（16%） 其他（11%） 小血管病变是导致血管性痴呆的最主要原因 对现行药物的讨论与展望 目前神经科常用的口服药物 类型 药物名称 作用机理 神经保护剂 奥拉西坦（健朗星） 促进脑代谢，透过血脑屏障对特异中枢神经道路有刺激作用 奥拉西坦（欧来宁） 促进脑代谢，透过血脑屏障对特异中枢神经道路有刺激作用 丁苯酞（恩必普） 降低花生四烯酸含量，提高脑血管内皮NO和PGI2的水平，抑制谷氨酸释放，抑制钙浓度，抑制自由基和提高抗氧化酶活性 尼麦角林 （尼麦角林片） 促进神经递质多巴胺的转换而增加神经的传导，加强脑部蛋白质的合成，改善脑功能 美金刚（易倍申） 阻断谷氨酸浓度病理性升高导致的神经元损伤 胆碱酯酶抑制剂（双益平） 真性ChE具有选择性抑制作用，易通过血脑屏障 甲磺酸阿米三嗪萝巴新片（都可喜） 增加动脉血氧分压(PaO2)和血氧饱和，提高脑组织代谢 艾地苯醌片 （金博瑞） 激活脑线粒体呼吸活性，改善脑缺血的脑能量代谢 中成药 银杏