左肾静脉受压综合征ppt课件.ppt

结束语 超声是诊断LRVES重要的手段 对象:瘦,青少年,间断性血尿 膀胱镜+输尿管镜 CT:计算AO and SMA之间的夹角 必要时行肾穿 瘦形人75%受压 肾内静脉发育畸形 肥胖相关性肾病(Obesity related glomerulopathy) 杨斌 南京军区总医院超声诊断科 Background 肥胖人群出现肾小球肥大和局灶节段性肾小球硬化的发生率明显升高. 肾内动脉是否存在相应改变? 病例选择 年龄: 18~65岁 肥胖定义:根据中国肥胖研究组推荐指标, BMI≥28g/m2。排除体重超过130kg或是近3月体重下降3kg的患者，并排除了内分泌性疾病，如柯兴氏征及甲状腺功能减退。 体重指数（body mass index）均28kg/m2; 除外糖尿病,返流性肾病,镰状细胞病等引起的继发性肾脏病; 除外先天性肾小球疾病如肾小球巨大稀少症,先天性肾发育不良等; 除外IgA肾病,终末肾等原发性肾小球疾病伴肾小球体积增大. 二维声像图 内脏脂肪和皮下脂肪测量: 1. 内脏脂肪测量方法: 平脐旁开1cm,由腹主动脉前缘至腹白线. 2. 皮下脂肪测量: 由腹白线至皮下层 肾周脂肪测定: 取右肾脂肪囊前腹壁侧,取肾脏横断面,显示肾门后,测量肾包膜与肝下缘的垂直距离. 肾脏大小测量 肾脏冠状(长径) 肾脏短轴(前后及左右径) 肾脏长径≥100mm时判定肾脏增大 肾血管测量 肾主动脉,段动脉,叶间动脉和弓形动脉 测量指标: Vmax ,Vmin, RI and Accl time 频谱形态 肾体积明显增大 皮质变厚 皮质回声及肾窦回声无明显变化 流速降低,RI变化不明显( lobber and arcurate artery) 频谱形态呈“沙丘样”或“驼峰样”改变, Accl time延长(收缩期峰上升段) 病理特征 光镜:肾小球肥大,见泡沫细胞,透明滴和血管透明变性 电镜:脏层上皮细胞足突融合和微绒毛化不明显,肾小球毛细血管袢塌陷和基膜厚薄不一. 机 理 肥胖多伴有高胰岛素血症,OGR是胰岛素抵抗的直接后果.高胰岛素血症刺激肝脏产生极低密度脂蛋白增加,临床出现高脂血症,高胰岛素血症使得肾小管重吸收尿酸增加,发生高尿酸血症. 高胰岛素血症对肾小球产生高灌注状况,发生加重蛋白尿. ORG诊断思路 ORG并无特征性临床表现及形态学改变特点. BMI28kg/m2 蛋白尿 三酰甘油和尿酸升高 Thank you 左肾静脉受压综合征(left renal vein entrapment syndrome) 临床特点 年龄: 3~22 体格:瘦长 运动后血尿及蛋白尿(直立) 无明显肾小球肾炎的症状和体征 左下腹坠胀和精索静脉曲张 病因及病理 左肾静脉穿行于腹主动脉与肠系膜上动脉之间的间隙时受压变窄,使肾静脉回流受阻,静脉压升高,左肾静脉扩张. Nishimura:左肾静脉受压,左肾静脉与下腔静脉压力梯度5~6mmH2o,出现血尿. Keilling:左肾静脉受压造成肾及周围静脉系统淤血,又在肾静脉窦与肾盏之间形成异常交通引起血尿和蛋白尿. 腹主动脉与肠系膜上动脉之间的夹角在卧位和直立位时变小,后伸位时最小,对左肾静脉的压迫更明显. 二维声像图 左肾静脉水平横行扫查:显示腹主动脉,肠系膜上动脉横断面,左肾静脉穿行在二者之间,穿行部分由于受压管腔变窄.受压前管腔明显增宽,受压后管腔内径与右肾静脉内径相似. 纵行扫查:肠系膜上动脉与腹主动脉之间的夹角明显变小,消瘦明显者肠系膜上动脉几乎与腹主动脉前壁相贴,表明受压明显. 卧位时,左肾静脉扩张段内径比受压变窄处内径大二倍以上. 仰卧位,立,脊柱后伸位15~20min:左肾静脉受压变窄段内径明显增大,扩张段与狭窄段大于4倍以上即可诊断. 俯位及跪位时:肠系膜上动脉与腹主动脉夹角逐渐变大,左肾静脉受压处管腔逐渐变宽,扩张段管径变小,并可缓解正常. CDFI显像 左肾静脉变窄处彩色血流变细,色彩变亮. 腹主动脉及肠系膜上动脉收缩期动脉充盈,二者间距缩小. 心脏舒张,腹主动脉与肠系膜上动脉收缩,使二者之间的距离加大. 多普勒频谱 左肾静脉狭窄段和扩张段血流频谱不仅与体位有,亦与心脏收缩期和舒张期腹主动脉和肠系膜上动脉管径变化有关. 左肾静脉扩张段血流频谱:立位及脊柱后伸位+AO and SMA充盈管径增宽( systolic phase)→狭窄加重→扩张段流速减慢(in left renal vein) →3cm/s. 冫 心脏舒张:AO和SMA血管回缩,管径相对变细,左肾静脉狭窄段压迫减慢,流速加快. 左肾静脉狭窄段血流频谱: Systolic phase: flow velocity ↑ Diastolic phase: flow ve