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心脏的代偿反应 完全代偿 不完全代偿 代偿失调 判断依据：心输出量 能否满足机体代谢需要 心脏的代偿反应 心率加快 心脏紧张源性扩张 心肌收缩性增强 心室重塑 心率加快——快速型代偿反应 心输出量=每搏动输出量x心率 完全代偿：心率适度加快（100~150次/分），增加心输出量 不完全代偿：心率 150~180次/分 代偿失调：心率180次/分，心率过快，心肌耗氧量增加；舒张期明显缩短，反而心输出量下降。 心率加快 心力衰竭 心输出量 ↓ 血压↓ 压力感受器刺激↓ ﹛ 迷走神经紧张性 → 交感神经紧张性 ← 缺氧 主动脉体和颈动脉体化学感受器 刺激 呼吸中枢兴奋 心率加快 心率加快 意义：一定范围的心率增快可提高心排出量，同时，加快的心率可使舒张压升高，提高舒张期“压力-时间指数（DPTI)”，从而增加冠状动脉的血液灌流。但是，当心率增快超过一定限度，可使心排出量降低，由低偿作用转为失代偿而使心功能进一步恶化。 心脏紧张源性扩张 完全代偿：紧张源性扩张 心室容量加大 收缩力增强 肌节长度：1.7~2.2μm 结果：及时补充所缺的氧 失代偿：肌源性扩张 心肌拉长 收缩力下降 肌节长度 2.2μm 结果：增加心脏耗氧量， 加剧心衰 Frank-Starling机制 内容：当肌节小于2.2μm时，随着肌节长度的增加，心肌收缩力逐渐增强，达到2.2μm时，粗细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，收缩力最大，这个肌节长度为最适长度 心肌收缩性增强 心肌收缩性是：指不依赖于心脏前负荷与后负荷的心肌本身的收缩特性，通常用等容收缩期单位时间内左心室内压上升的最大速率来表示。 收缩机制：心功能受损时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，激活β-肾上腺素受体，导致心肌包浆Ca2+升高，使心肌收缩性增强。 心室重塑——慢性代偿适应反应 心室重塑 心肌细胞重塑 非心肌细胞重塑及细胞外基质的变化 向心性肥大 离心性肥大 心肌细胞表型改变 心肌肥大 本质：是DNA复制、RNA转录、蛋白质合成及细胞有丝分裂的增加。 原因：其一：是由于机械牵张刺激促进了 心肌细胞蛋白的合成 其二：与神经体液因素有关。 向心性肥大与离心性肥大 laplace定律与心室厚度之间关联的公式 细胞表型的改变 表型改变：由于所合成蛋白质种类的变化所导致的心肌细胞“质”的改变，主要是通过心肌蛋白质同工型家族转换实现的。 主要机制：同工型转换 正常基因的表达改变（失活或活化） 胎儿期基因（ β-MHC ）被激活 某些基因（ α-MHC ）表达受到压制 非心肌细胞重塑及细胞外基质的变化 表达生长因子及其受体，促增殖 表达α-SMA和粘附分子使其能迁移、收缩； 表达组织蛋白酶D参与局部RAS激活 分泌大量胶原及ECM其它成分，调控胶原酶的活性，促使胶原网络的生化改建及结构改建