心衰指南解读 ppt课件.pptx

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014;心力衰竭;目 录; 慢性HF-PEF的诊断和治疗;慢性心衰患者的临床评估;临床状况评估;临床状况评估; 判断液体潴留及其严重程度 短时间内体质量的增加是液体潴留的可靠指标，其他征象包括颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、肺和肝脏充血（肺部啰音，肝脏肿大）、水肿如下肢、骶部水肿、胸腔积液和腹水。 ;心衰治疗评估;一般治疗 除去诱发因素： 各种感染(尤其上呼吸道和肺部感染)、肺梗死、心律失常[尤其伴快速心室率的心房颤动(房颤)]、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过量静脉补液以及应用损害心肌或心功能的药物等均可引起心衰恶化，应及时处理或纠正。 调整生活方式： 1、 限钠:对控制NYHA Ⅲ～Ⅳ级心衰患者的充血症状和体征有帮助。心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者，要限制钠摄入＜2 g/d。 2、限水:严重低钠血症(血钠＜130 mmol/L)患者液体摄入量应＜2 L/d。严重心衰患者液量限制在1.5～2.0 L/d有助于减轻症状和充血。 3、营养和饮食:宜低脂饮食，戒烟，肥胖患者应减轻体质量。严重心衰伴明显消瘦（心脏恶病质)者，应给予营养支持。 4、休息和适度运动:失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。 ;心理和精神治疗： 抑郁、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用，也是心衰患者死亡的重要预后因素。综合性情感干预包括心理疏导可改善心功能，必要时酌情应用抗焦虑或抗抑郁药物。 氧气治疗： 氧气治疗可用于急性心衰，对慢性心衰并无指征。无肺水肿的心衰患者，给氧可导致血液动力学恶化，但对心衰伴睡眠呼吸障碍者，无创通气加低流量给氧可改善睡眠时低氧血症。; 药物治疗;药物治疗---利尿剂;药物治疗---利尿剂;药物治疗---ACEI;药物治疗--- β受体阻滞剂;药物治疗--- β受体阻滞剂;药物治疗---醛固酮受体拮抗剂; ARB可阻断AngⅡ与AngⅡ的1型受体(AT1R)结合，从而阻断或改善因AT1R过度兴奋导致的不良作用，如血管收缩、水钠潴留、组织增生，胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等，这此都在心衰发生发展中起作用。ARB还可能通过加强AngⅡ与AngⅡ的2型受体结合发挥有益效应。 ;;神经内分泌抑制剂的联合应用 ;有争议、正在研究或疗效尚不能肯定的药物 ; 心衰患者特别是长期应用利尿剂时会导致维生素和微量元素的缺乏。心肌细胞能量代谢障碍在心衰的发生和发展中可能发挥一定作用。;有争议、正在研究或疗效尚不能肯定的药物 ;药物; 慢性HF -REF(NYHA Ⅱ ～Ⅳ级)药物治疗流程; 非药物治疗 ;慢性 H F- R E F 的治 疗; 有症状的慢性HF -REF( NYHA Ⅱ ～Ⅳ级) 非药物治疗流程;慢性 H F- P E F 的治 疗;慢性 H F- P E F 的治 疗;急性心衰;急性心衰流行病学;急性心衰;急性心衰临床表现;3、急性肺水肿：严重呼吸困难、呼吸频率可达30~50次/min；频繁咳嗽病咯出粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常闻奔马律，两肺布满湿啰音和哮鸣音 4、心原性休克：（1）持续低血压，收缩压90mmHg，并持续30min以上，需循环支持（2）血液动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏指数≤2.2L?min -1?m -2（有循环支持时）或1.8L? min -1?m -2（无循环支持时）（3）组织低灌注状态，皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少（＜30ml/h），甚至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。;急性心衰临床评估及检测;(三) 生物学标志物检测 1、利钠肽 （1）有助于急性心衰诊断和鉴别诊断（I类，A级）： BNP＜100 ng/L、NT-proBNP＜300ng/L为排除急性心衰的切点。诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全分层：50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度＞450 ng/L，50岁以上血浆浓度＞900ng/L，75岁以上应＞1800ng/L，肾功能不全（肾小球滤过率＜60ml/min）时应＞1200ng/L。 （2）有助于评估严重程度和预后（I类，A级）：NT-proBNP＞5000 ng/L提示心衰患者短期死亡风险较高；＞1000 ng/L提示长期死亡风险较高。 （2）灰区值：定义为介于“排除”和按年龄调整的“纳入”值之间，评估其临床意义需综合考虑临床状况，排除其他原因。;2、心肌坏死标志物：测定cTnT或cTnI旨在评价是否存在心肌损伤、坏死及其严重程度，重症有症状心衰患者血清中cTn水平可持续升高，有助于评估其严重程度和预后（I类，A级）。 3、其他